2014初級藥士考試：無復(fù)流現(xiàn)象

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　　無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon)是在犬的實驗中發(fā)現(xiàn)的。結(jié)扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注，故稱此現(xiàn)象為無復(fù)流或無再灌。這種無復(fù)流現(xiàn)象不僅見于心肌，而且也見于腦、腎骼肌缺血后再灌注時。即再灌注損傷實際上是缺血的延續(xù)和疊加，缺血細(xì)胞并未能得到血液灌注，而是繼續(xù)缺血，因而損傷加重。所以發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，可能與下列因素有關(guān)(以心肌為例)：

　　(一)心肌細(xì)胞腫脹

　　由于缺血引起細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細(xì)胞內(nèi)潴留，因而再灌注時缺血區(qū)心肌細(xì)胞發(fā)生腫脹，壓迫微血管。

　　(二)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹

　　缺血及再灌注時也發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹與氧自由基的增多有關(guān)，因為氧自由基可以使血管內(nèi)皮細(xì)胞膜受損，水鈉乃進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞而引起細(xì)胞水腫。

　　(三)心肌細(xì)胞的收縮

　　缺血所致的心肌細(xì)胞收縮形成嚴(yán)重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區(qū)某部分得不到血液重新灌注。心肌細(xì)胞的腫脹與收縮帶可同時存在。

　　(四)微血管堵塞

　　Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時間后血管內(nèi)血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血后的無復(fù)流區(qū)內(nèi)白細(xì)胞(主要是中性粒細(xì)胞)的聚集明顯增加，從組織學(xué)上可見白細(xì)胞嵌頓、阻塞毛細(xì)血管。正常灌注情況下，每2433μm到3261μm長的毛細(xì)血管可發(fā)現(xiàn)一個白細(xì)胞，而在缺血時增加10倍，平均292μm長的毛細(xì)血管即有一個白細(xì)胞。缺血時紅細(xì)胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因為疊連狀紅細(xì)胞的解聚較白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無復(fù)流現(xiàn)象是由于纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進(jìn)行纖溶并未減輕無復(fù)流現(xiàn)象。

　　微血管的堵塞還與花生四烯酸的代謝產(chǎn)物前列環(huán)毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之間的失衡密切相關(guān)。PCI2主要由血管內(nèi)皮生成，除了有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用以外，還能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不僅是很強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，而且也是一種引起血小板聚集的因子，因此是一個很強(qiáng)的致血栓形成的物質(zhì)。缺血缺氧時，一方面因為血管內(nèi)皮細(xì)胞受損而致PCI2生成減少，另方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多，因而發(fā)生強(qiáng)烈的血管收縮和血小板的聚集并進(jìn)一步釋放TXA2，從而促使血栓形成和血管堵塞。動物實驗也證明，應(yīng)用TXA2合成酶抑制藥可以使缺血/再灌注以后的冠脈血流改善。

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