2018臨床助理醫(yī)師題庫《生理學》肺功能不全專項練習題

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　　1.呼吸功能不全是由于

　　A.通氣障礙所致　　　 D.外呼吸嚴重障礙所致

　　B.換氣障礙所致　　　 E.內呼吸嚴重障礙所致

　　C.V/Q比例失調所致

　　[答案] D

　　[題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

　　2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：

　　A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg) D.RFI(呼吸衰竭指數(shù))≤300

　　B.PaO2>6.67 kPa 　　 E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa

　　C.PaO2<9.3 kPa

　　[答案] D

　　[題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

　　3. 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是

　　A.PaO2<8.0 kPa　　　　　 D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa

　　B.PaO2<9.3 kPa E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa

　　C.PaCO2>6.67 kPa

　　[答案] E

　　[題解] 一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標準。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。

　　4.在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值

　　A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg)

　　B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg)

　　C.<8.0 kPa (60mmHg)

　　[答案] C

　　[題解] 正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。

　　5.造成限制性通氣不足原因是

　　A.呼吸肌活動障礙　　　　　 D.肺泡壁厚度增加

　　B.氣道阻力增高　　　　　　 E.肺內V/Q比例失調

　　C.肺泡面積減少

　　[答案] A

　　[題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。

　　6.造成阻塞性通氣不足的原因是

　　A.呼吸肌活動障礙　　　　 D.氣道阻力增加

　　B.胸廓順應性降低　　　　 E.彌散障礙

　　C.肺順應性降低

　　[答案] D

　　[題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。

　　7.影響氣道阻力的最主要因素是

　　A.氣道內徑　　　　 D.氣流速度

　　B.氣道長度　　　　 E.氣流形式

　　C.氣道形態(tài)

　　[答案] A

　　[題解] 影響氣道阻力的因素有氣道內徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式(層流、渦流)等，其中最主要是氣道內徑。

　　8.外周氣道阻塞是指氣道內徑小于多少的小支氣管阻塞?

　　A.<0.5mm D.<2.0mm

　　B.<1.0mm E.<2.5mm

　　C.<1.5mm

　　[答案] D

　　[題解] 外周氣道阻塞是指氣道內徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結構緊密相連。

　　9.體內肺泡表面活性物質減少造成

　　A.肺泡穩(wěn)定性增加　　　 　 D.肺泡回縮力增加

　　B.肺順應性增加　　　　　 E.肺泡毛細管血漿外滲減少

　　C.肺泡表面張力減少

　　[答案] D

　　[題解] 肺泡表面活性物質減少使肺泡表面張力增加、肺泡回縮力增加、肺順應性減少，肺泡穩(wěn)定性降低及肺泡毛細血管血漿外滲增加。

　　10.反映肺泡通氣量的最佳指標是

　　A.肺活量 D.PACO2

　　B.肺潮氣量 E.PaO2

　　C.PaCO2

　　[答案] D

　　[題解] PACO2為反映肺泡通氣量變化的最佳指標，可在血氣分析儀中直接測定。PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內每分鐘產生的二氧化碳量(VCO2)。

　　11.重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是

　　A.PaCO2降低 C.PaO2升高比PaCO2升高明顯

　　B.PaCO2升高 D.PaO2降低和PaCO2升高成比例

　　E.PaO2降低比PaCO2升高不明顯

　　[答案]　D

　　[題解] 重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。

　　12.喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產生吸氣性呼吸困難的主要機制是

　　A.吸氣時氣道內壓低于大氣壓　　　　 D.小氣道閉合

　　B.吸氣時胸內壓降低　　　　　　　　 E.等壓點上移至小氣道

　　C.吸氣時肺泡擴張壓迫胸內氣道

　　[答案] A

　　[題解]　該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項系產生呼氣性呼吸困難的有關因素。

　　13. 慢性阻塞性肺疾患產生呼氣性呼吸困難主要機制是

　　A.中央性氣道阻塞

　　B.呼氣時氣道內壓大于大氣壓

　　C.胸內壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重

　　D.肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長

　　E.小氣道阻力增加

　　[答案]　E

　　[題解]　慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長;呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

　　14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于

　　A.用力呼吸導致呼吸肌疲勞　　　　 D.小氣道阻力增加

　　B.胸內壓增高　　　　　　　　　　 E.等壓點移向小氣道

　　C.肺泡擴張壓迫小氣道

　　[答案]　E

　　[題解]　患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(通向鼻腔的一端)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上移(移向小氣道)，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。

　　15.肺水腫病人僅在運動時產生低氧血癥，是由于

　　A.肺泡膜呼吸面積減少 D.血液和肺泡接觸時間過于縮短

　　B.肺泡膜增厚 E.等壓點向小氣道側移動

　　C.肺泡膜兩側分壓差減小

　　[答案]　D

　　[題解]　正常靜息時血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只

　　需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間(0.75s)內達到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。

　　16. 彌散障礙時血氣變化是

　　A.PaO2降低 D.PaCO2升高

　　B.PaCO2正常 E.PaCO2降低

　　C.PaO2升高

　　[答案] A

　　[題解] 肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。

　　17. 肺內功能性分流是指

　　A.部分肺泡通氣不足　　　　　 D.部分肺泡血流不足而通氣正常

　　B.部分肺泡血流不足　　　　　 E.肺動-靜脈吻合支開放

　　C.部分肺泡通氣不足而血流正常

　　[答案]　C

　　[題解]　部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而進入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。

　　18. 死腔樣通氣是指

　　A.部分肺泡血流不足　　　　 D.部分肺泡血流不足而通氣正常

　　B.部分肺泡通氣不足　　　　 E.生理死腔擴大

　　C.部分肺泡通氣不足而血流正常

　　[答案]　D

　　[題解]　部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。

　　19. 真性分流是指

　　A.部分肺泡通氣不足　　　　　　　　 D.部分肺泡完全無血流但仍有通氣

　　B.部分肺泡血流不足　　　　　　　　 E.肺泡通氣和血流都不足

　　C.肺泡完全不通氣但仍有血流

　　[答案]　C

　　[題解]　真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經(jīng)肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。

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　　20. 肺分流一般不易引起動脈血中CO2增加是由于

　　A.CO2彌散能力大 D.通氣增加排出CO2

　　B.CO2為水溶性 E.換氣增加排出CO2

　　C.分流血液中CO2易通過肺泡排出

　　[答案]　D

　　[題解]　當肺分流的血液中CO2增加時，刺激中樞化學感受器，使通氣增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。

　　21. 為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如變化不大，屬下列何種異常?

　　A.功能性分流　　　　　　 D.死腔樣通氣

　　B.解剖性分流　　　　　　 E.通氣障礙

　　C.彌散障礙

　　[答案]　B

　　[題解]　肺內存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調,在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。

　　22. 在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生中下列何種細胞在呼吸膜損傷方面發(fā)揮重要作用?

　　A.肺胞Ⅰ型上皮細胞　　　　　 D.單核細胞

　　B.肺胞Ⅱ型上皮細胞　　　　　 E.巨噬細胞

　　C.中性粒細胞

　　[答案]　C

　　[題解]　在ARDS的發(fā)生中，中性粒細胞被激活和聚集，釋放氧血由基、炎癥介質和蛋白酶，使肺泡-毛細血管膜損傷而導致ARDS，因此中性粒細胞在ARDS的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。

　　23. ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是

　　A.通透性肺水腫　　　　　　　　 D.死腔樣通氣

　　B.肺不張　　　　　　　　　　　 E.J感受器刺激呼吸窘迫

　　C.肺泡通氣血流比例失調

　　[答案]　C

　　[題解]　在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質引起的支氣管痙攣導致的肺內分流，也有肺內微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。

　　24. ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

　　A.通透性肺水腫　　　　　　 D.肺內功能性分流

　　B.死腔樣通氣　　　　　　　 E.肺內真性分流

　　C.J感受器刺激

　　[答案]　C

　　[題解]　 ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。

　　25. 呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是

　　A.代謝性酸中毒　　　　　 B.呼吸性酸中毒

　　C.代謝性堿中毒　　　　　 E.混合性酸堿紊亂

　　D.呼吸性堿中毒

　　[答案]　E

　　[題解]　呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。

　　26. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是

　　A.肺代償　　　　　　　　　　 D.腎臟重吸收NaHCO3-增多

　　B.腎臟泌H+增多　　　　　　 E.細胞內緩沖和細胞內外離子交換

　　C.腎臟產NH3增多

　　[答案]　E

　　[題解]　急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細胞外H+與細胞內K+進行交換，進入細胞的H+可被細胞蛋白緩沖;此外，血漿CO2通過彌散進入紅細胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又離解為H+和HCO3-，其中H+與Hb結合，紅細胞內HCO3-同與血漿中Cl-交換而進入血漿，使血漿內[HCO3-]增高。由上述可見，急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內緩沖和細胞內外離子交換。

　　27.某呼吸衰竭患者血氣分析結果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3-15mmol/L ，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂?

　　A.急性呼吸性酸中毒

　　B.慢性呼吸性酸中毒

　　C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　D.代謝性酸中毒

　　E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

　　[答案]　C

　　[題解]　急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3-]應升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿[HCO3-]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在?

　　A.胸廓和肺順應性降低

　　B.×線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn)

　　C.進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上

　　D.頑固性低氧血癥

　　E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg

　　[答案]　E

　　[題解]　ARDS時，肺內有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

　　29.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

　　A.肺微血管內靜水壓升高　　　　 D.血漿體滲透壓降低

　　B.肺血管收縮致肺動脈壓升高　 E.肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高

　　C.肺淋巴回流障礙

　　[答案]　E

　　[題解]　ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。

　　30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)病機制是

　　A.致病因子損傷肺泡-毛細血管膜

　　B.致病因子損傷肺泡上皮細胞

　　C.致病因子損傷血管內皮細胞

　　D.血小板聚集形成微血栓

　　E.中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細血管膜

　　[答案]　E

　　[題解]　中性粒細胞在肺內的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質，引起肺泡-毛細血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發(fā)病機制，致病因子在ARDS的發(fā)生中一般不直接起作用。

　　31.粘附中性粒細胞于血管內皮細胞的物質是

　　A.LTB4 　　　　　 D.FDP

　　B.PAF　　　　　　 E.IL-8

　　C.Mac-1

　　[答案]　C

　　[題解]　Mac-1為巨噬細胞分子-1，屬于整合素β2亞族，存在于中性粒細胞及單核細胞內參與和內皮細胞的粘附。LTB4為白三烯B4，是趨化因子，PAF是血小板活化因子，F(xiàn)DP是纖維蛋白的降解產物，IL-8也是白細胞趨化因子，趨化因子使中性粒細胞表面Mac-1表達量增加，促進中性粒細胞與血管內皮細胞間的粘附。

　　32. 急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞釋放氧自由基主要是通過

　　A.黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶

　　B.黃嘌呤氧化酶轉變?yōu)辄S嘌呤脫氫酶

　　C.還原型輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　D.還原型輔酶Ⅱ氧化酶被激活

　　E.輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　[答案]　D

　　[題解]　ARDS時中性粒細胞膜上還原型輔酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，將還原型輔酶Ⅱ(NADPH)轉變?yōu)檠趸洼o酶Ⅱ(NADP)，同時氧分子獲得電子而形成超氧陰離子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH·。

　　33. 肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是

　　A.血液粘度增高

　　B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

　　C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

　　D.用力吸氣使胸內壓降低增加右心收縮負荷

　　E.用力呼氣使胸內壓升高減弱右心舒張功能

　　[答案]　C

　　[題解]　肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產生肺源性心臟病的主要機制。

　　34. 呼吸衰竭導致肺性腦病發(fā)生的主要作用是

　　A.缺氧使腦血管擴張

　　B.缺氧使細胞內ATP生成減少

　　C.缺氧使血管壁通透性升高

　　D.缺氧使細胞內酸中毒

　　E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒

　　[答案]　E

　　[題解] 呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細胞內酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細胞發(fā)生損傷。

　　35. 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

　　A.血液粘滯性增高　　　　　　　　 D.外周血管擴張血液回流增加

　　B.缺氧所致血量增多　　　　　　 E.肺小動脈壁增厚

　　C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

　　[答案]　C

　　[題解]　呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。

　　36. 呼吸衰竭易并發(fā)功能性腎衰這是由于

　　A.產生廣泛性腎小球器質性損傷　　 D.腎血流量嚴重減少

　　B.酸中毒導致血清K+濃度增高　　　 E.易產生急性腎小管壞死

　　C.肺過度通氣，血氧升高

　　[答案]　D

　　[題解]　功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。

　　37. 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

　　A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學感受器作用才明顯

　　B.PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

　　C.PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激

　　D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用

　　E.低濃度氧療能增強呼吸動力

　　[答案]　C

　　[題解]　 PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

　　38.胸內中央氣道阻塞可發(fā)生：

　　A、呼氣性呼吸困難 B、吸氣性呼吸困難 C、吸氣呼氣同等困難 D、吸氣呼氣均無困難 E、陣發(fā)性呼吸困難

　　[答案]　A

　　[題解]　 胸內中央氣道阻塞可發(fā)生呼氣性呼吸困難

　　39. 一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現(xiàn)在單純肺彌散障礙時?

　　A、PaO2 降低 B、PaCO2降低 C、PaO2 降低伴PaCO2升高 D、PaCO2正常 E、PaO2 降低伴PaCO2正常

　　[答案]　C

　　[題解]　 單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升高

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