最新探討：治療神經膠質瘤和白血病機制
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神經膠質瘤和白血病都是惡性程度較高的人類腫瘤。復旦大學生物醫(yī)學研究院分子細胞生物學研究室團隊經潛心研究，發(fā)現(xiàn)一種名叫“2HG”的代謝物誘發(fā)神經膠質瘤和白血病的作用機制。這一新突破已于1月18日作為封面文章發(fā)表在腫瘤研究的國際著名期刊《Cancer Cell》上。
研究表明，人體內代謝酶異檸檬酸脫氫酶突變與神經膠質瘤的發(fā)生、發(fā)展有著密切關系，但導致該腫瘤發(fā)生及惡變的詳細機制并不清楚。以復旦大學生物醫(yī)學研究院分子細胞生物學研究室熊躍、管坤良和趙世民為首的研究團隊與國內多家單位聯(lián)合攻關，首先探明異檸檬酸脫氫酶突變致癌的可能機制，進一步提出由于異檸檬酸脫氫酶影響人體細胞內的活性，進而致癌的新概念，并于2009年在國際頂級刊物《Science》上率先報道了該研究成果。此后，美國科學家的一項研究證實，異檸檬酸脫氫酶突變后，在人體細胞內會生成并累積一種名叫“2HG”的代謝物。由于2HG在癌細胞內累積，可能是致癌的“元兇”。但2HG致癌的作用機制卻無人知曉。
熊躍、管坤良和趙世民帶領他們的學生徐薇和楊輝等人，聯(lián)合復旦大學相關科研人員開始新一輪艱苦攻關。他們的最新研究結果證明，2HG作為異檸檬酸脫氫酶突變后生成并累積的代謝廢物，通常在人體細胞中含量很低，但如果2HG大量累積，就會促進正常細胞向癌細胞的轉化。2HG累積過多可以直接抑制包括人體內組蛋白去甲基化酶與DNA去甲基化酶在內的多個重要雙加氧酶的活力，而雙加氧酶是人體內可控制多種細胞功能的生物酶，如果它們的活性降低，就可能導致癌癥發(fā)生。也就是說，雙加氧酶的活力降低后，會改變細胞的增殖和生長方式，進而誘發(fā)腫瘤。人細胞內的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的，控制得好，人不會罹患癌癥;反之，則易患癌癥。
《Cancer Cell》在其新聞發(fā)布稿中認為，上述研究成果可能對尋找新的神經膠質瘤治療靶點有積極作用。
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