2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強化試題第十二套

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　　2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試強化試題及答案，環(huán)球網校醫(yī)學考試網搜集整理相關考試輔導資料供考生們參考，希望對大家備考有所幫助。

　　A型題

　　1.休克的發(fā)生主要由于

　　A.中樞神經系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉入超限抑制

　　B.血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降

　　C.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)衰竭與麻痹

　　D.血量減少，回心血量不足，心輸出量減少

　　E.重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙

　　[答案] E [題解] 休克的本質不是交感衰竭導致血管麻痹而是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。

　　2.過敏性休克屬

　　A.Ⅰ型變態(tài)反應 B.Ⅱ型變態(tài)反應

　　C.Ⅲ型變態(tài)反應 D.Ⅳ型變態(tài)反應

　　E.混合型變態(tài)反應

　　[答案] A [題解] 給過敏體質的人注射某些藥物(如青霉素)、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克，這種休克屬于Ⅰ型變態(tài)反應。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張、毛細血管通透性增加有關。

　　3.以下哪種情況不引起心源性休克

　　A.大面積心肌梗死

　　B.急性心肌炎

　　C.心臟壓塞

　　D.嚴重心律紊亂

　　E.充血性心力衰竭

　　[答案] E [題解] 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴重心律紊亂都可引起急性心力衰竭，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克;充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯，一般不引起心源性休克。

　　4.成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?

　　A.15% B.20% C.30%

　　D.40% E.50%

　　[答案] B. [題解] 休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15分鐘內失血少于全血量10%時，機體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導致迅速死亡。

　　5.失血性休克血壓下降早期主要與

　　A.交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)衰竭有關

　　B.低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關

　　C.血管緊張度下降、外周阻力降低有關

　　D.血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關

　　E.細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關

　　[答案] B [題解] 失血性休克早期交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關。

　　6.微循環(huán)的營養(yǎng)通路是

　　A.微動脈→后微動脈→直通毛細血管→微靜脈

　　B.微動脈→后微動脈→真毛細血管→微靜脈

　　C.微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈

　　D.微動脈→后微動脈→直通毛細血管→真毛細血管→微靜脈

　　E.微動脈→動靜脈吻合支→真毛細血管→微靜脈

　　[答案] B [題解] 營養(yǎng)通路是經過后微動脈到達真毛細血管網的通路。

　　7.正常微循環(huán)中經常開放的通路指

　　A.直捷通路 B.迂回通路

　　C.營養(yǎng)通路 D.動-靜脈短路

　　E.以上都不是

　　[答案] A [題解] 直捷通路經常處于開放狀態(tài)，血流速度較快，其主要功能不是物質交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，以保證血液回流。

　　8.正常微循環(huán)中經常關閉的通路

　　A.直捷通路 B.迂回通路

　　C.營養(yǎng)通路 D.動-靜脈短路

　　E.以上都不是

　　[答案] D [題解] 動-靜脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，在功能上不是進行物質交換，而是在體溫調節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)中動-靜脈短路經常處于關閉狀態(tài)。

　　9.正常真毛細血管血流的調節(jié)主要與

　　A.交感神經的支配有關

　　B.毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關

　　C.局部體液因素有關

　　D.全身體液因素有關

　　E.毛細血管內皮細胞收縮有關

　　[答案] C [題解] 正常生理情況下，全身血管收縮性物質濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產生的舒血管物質進行反饋調節(jié)，以保證毛細血管交替性開放。

　　10.休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有

　　A. 微動脈 B.后微動脈

　　C.毛細血管前括約肌

　　D.動靜脈吻合支 E.微靜脈

　　[答案] D [題解] 在休克的早期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細血管網關閉，開放的毛細血管數目減少，毛細血管血流限于直捷通路，動-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現少灌少流，灌少于流的情況。

　　11.休克時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)處于

　　A.強烈興奮 B.先抑制后興奮

　　C.先興奮后抑制，最后衰竭

　　D.改變不明顯 E.強烈抑制

　　[答案] A [題解] 在休克各個時期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)都處于強烈興奮狀態(tài)。

　　12.休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是

　　A.血管緊張素Ⅱ↑ B.加壓素↑

　　C.兒茶酚胺↑ D.MDF↑

　　[答案] C [題解] 出現微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，已證明休克時血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。

　　13.休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點

　　A.多灌少流，灌多于流

　　B.少灌多流，灌少于流

　　C.多灌多流，灌多于流

　　D.少灌少流，灌少于流

　　E.少灌少流，灌多于流

　　[答案] D [題解] 在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細血管前阻力(由微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌組成)增加顯著，大量真毛細血管關閉，微循環(huán)內血流明顯減慢，毛細血管內血流限于直捷通路，動靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現少灌少流、灌少于流的情況。

　　14.休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在?

　　A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮

　　C.毛細血管前括約肌收縮

　　D.微靜脈收縮

　　E.動-靜脈吻合支收縮

　　[答案] E [題解] 缺血性缺氧期微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動-靜脈吻合支上β受體分布密度較大，缺血性缺氧期動-靜脈短路是開放的。

　　15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量

　　A.明顯增加

　　B.明顯減少

　　C.無明顯改變

　　D.先增加后減少

　　E.先減少后增加

　　[答案] C [題解] 缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮導致血液重新分布，只要血壓不過于降低，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應。

　　16.休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是

　　A.搶救休克時輸液過多

　　B.肝脾儲血庫收縮

　　C.組織液返流入血

　　D.血液稀釋療法

　　E.血液重新分配

　　[答案] C [題解] 缺血性缺氧期由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導致血細胞壓積降低的主要機制。

　　17.毛細血管前括約肌持續(xù)收縮可見于

　　A.正常微循環(huán)灌流時

　　B.缺血性缺氧期

　　C.淤血性缺氧期

　　D.血液淤滯發(fā)生DIC

　　[答案] B [題解] 休克缺血性缺氧期毛細血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產物的堆積以及內毒素等物質的作用均導致血管擴張。

　　18.休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現在[毛細血管前阻力 、毛細血管后阻力、毛細血管容量 ]

　　A. ↑ ↑↑ ↓

　　B. ↑↑ ↑ ↓

　　C. ↑↑ ↑ ↑

　　D. ↓ ↑ ↑

　　E. ↑ ↑↑ ↑

　　[答案] B [題解] 休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細血管前阻力大于后阻力。

　　19.微血管運動增強可見于

　　A.正常運動情況

　　B.休克代償期

　　C.休克可逆性失代償期

　　D.DIC期

　　E.臟器功能衰竭期

　　[答案] B [題解] 休克代償期全身的小血管都強烈收縮，微血管運動加強。

　　20.下列臨床表現哪一項不是早期休克的表現?

　　A.臉色蒼白 B.四肢冰涼

　　C.脈搏細速 D.尿量減少

　　E.神志昏迷

　　[答案] E [題解] 休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。

　　21.休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點是

　　A.少灌少流，灌少于流

　　B.少灌多流，灌少于流

　　C.灌而少流，灌多于流

　　D.多灌多流，灌多于流

　　E.多灌多流，灌少于流

　　[答案] C [題解] 休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現組織灌而少流，灌多于流。

　　22.在判斷休克時器官灌流不足，下列哪一項是錯誤的?

　　A.脈壓<10mmHg

　　B.尿量小于15ml/h

　　C.中心靜脈壓7～8cmH2O

　　D.皮膚蒼白甚至發(fā)紺

　　E.收縮壓<50mmHg

　　[答案] C [題解] 休克時如發(fā)生器官灌流不足，中心靜脈壓應下降，而中心靜脈壓7～8cmH2O仍然屬于正常范圍。

　　23.休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現在[毛細血管前阻力、毛細血管后阻力、毛細血管容量]

　　A. ↑↑ 、↑ 、 ↓

　　B. ↑ 、↑↑ 、↓

　　C. ↑ 、 ↑↑ 、↑

　　D. ↓ 、↑ 、↑

　　E. ↑ 、↓ 、↑

　　[答案] D [題解] 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循環(huán)出現灌而少流，灌大于流。

　　24.休克時正確的補液原則是

　　A.如血壓正常不必補液

　　B.補充喪失的部分液體，“失多少，補多少”

　　C.補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體

　　D.“需多少，補多少””

　　E.補液“寧多勿少”

　　[答案] D [題解] 正確的輸液原則是“需多少，補多少”，應考慮到淤滯在微循環(huán)內的血量，采取充分擴容的方法;要正確的估計補液的總量，量需而入;通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導輸液。

　　25.休克時血細胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是

　　A.先正常后降低 B.先正常后升高

　　C.先升高后降低 D.先降低后升高

　　E.先降低后正常

　　[答案] D [題解] 缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低;休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。

　　26.休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是

　　A.少灌少流，灌少于流

　　B.少灌少流，灌多于流

　　C.多灌多流，灌少于流

　　D.多灌多流，灌少于流

　　E.不灌不流

　　[答案] E [題解] 休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現不灌不流。

　　27.所謂“不可逆””性休克是指休克發(fā)展到

　　A.DIC期 B.淤血性缺氧期

　　C.器官功能衰竭期

　　D.休克難治期 E.缺血性缺氧期

　　[答案] D [題解] 休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確，D為最佳答案。

　　28.休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素無關?

　　A.心肌供血量減少

　　B.酸中毒、高鉀血癥

　　C.心肌內的DIC使心肌受損

　　D.MDF的作用

　　E.心臟前負荷增加

　　[答案] E [題解] 休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關外，還與細菌毒素抑制心功能有關。心臟的前負荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范圍內可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。

　　29.休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是：

　　A. 僅對血管α-受體作用

　　B. 僅對血管β-受體作用

　　C. 對α?β-受體均同時起作用

　　D.對α?β-受體都不起作用

　　E.先對α-受體起作用后對β-受體起作用

　　[答案] C [題解] 休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激α-受體，造成皮膚、內臟血管明顯收縮痙攣，又刺激β-受體，引起大量動靜脈短路開放，構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。

　　30.下列哪種縮血管物質能引起冠脈擴張?

　　A. 血管緊張素Ⅱ B.抗利尿激素

　　C.去甲腎上腺素 D.腎上腺素

　　E.血栓素A2

　　[答案] D [題解] 冠狀動脈具有腎上腺素能α?β-受體，去甲腎上腺素主要對α-受體起作用，對β-受體作用較弱;而腎上腺素對α?β-受體都起作用。休克時，腎上腺素通過 β-受體及局部擴血管的代謝產物使冠狀動脈擴張，而血管緊張素、抗利尿激素及血栓素A2卻使冠狀動脈收縮。

　　31.休克時最常出現的酸堿失衡是

　　A. 代謝性堿中毒

　　B. 呼吸性酸中毒

　　C. AG正常性代謝性酸中毒

　　D.AG升高性代謝性酸中毒

　　E.混合性酸中毒

　　[答案] D [題解] 休克時因微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流和細胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解增強，乳酸生成顯著增多，形成高乳酸血癥，產生AG升高性代謝性酸中毒。

　　32.休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬

　　A.腎前性腎功能衰竭

　　B.腎后性腎功能衰竭

　　C.腎性腎功能衰竭

　　D.腎前性和腎性腎功能衰竭

　　E.器質性腎功能衰竭

　　[答案] A [題解] 缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎衰，但恢復血流灌注后，腎功能立刻恢復，應為腎前性腎功能衰竭。如果休克時間較長，進入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質性腎功能衰竭。

　　33.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的共同發(fā)病環(huán)節(jié)

　　A. 肺內DIC形成

　　B. 急性肺淤血水腫

　　C. 急性肺不張

　　D.急性呼吸膜損傷

　　E.肺泡內透明膜形成

　　[答案] D [題解] 休克時發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制與補體-白細胞-氧自由基損傷呼吸膜有關。

　　34.休克肺時最初出現的酸堿失衡類型是

　　A. AG正常性代謝性酸中毒

　　B. AG增高性代謝性酸中毒

　　C. 呼吸性酸中毒

　　D.代謝性堿中毒

　　E.呼吸性堿中毒

　　[答案] E [題解] 休克肺時，最初由于間質水腫，肺毛細血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。

　　35.在休克時測定心肌收縮性，受前后負荷影響最小的指標是

　　A.EF(射血分數)

　　B.LVEDP(左室舒張末期壓)

　　C.CI(心臟指數)

　　D.+dp/dtmax(心室壓力上升的最大變化速率)

　　E.EES(收縮末期彈性)

　　[答案] E [題解] EES作為心收縮性的指標，它與其它心肌力學指標相比，更少受前后負荷的干擾。

　　36.對休克患者監(jiān)測補液的最佳指標是

　　A. 血壓 B. 脈壓 C. 尿量

　　D.中心靜脈壓 E.肺動脈楔入壓

　　[答案] E [題解] 血壓、脈壓、尿量都可以作為監(jiān)測輸液量多少的參考指標，有條件的可以監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓，中心靜脈壓反映的是右心的血量和功能，而肺動脈楔入壓反映的是左心的血量和功能，因此肺動脈楔入壓是監(jiān)測休克患者補液的最佳指標。

　　37.治療休克時單純追求用升壓藥維持血壓導致休克加重的機制是

　　A.機體對升壓藥物耐受性增強

　　B.血管平滑肌對升壓藥物失去反應

　　C.機體交感神經系統(tǒng)已處于衰竭

　　D.升壓藥使微循環(huán)障礙加重

　　E.機體喪失對應激的反應能力

　　[答案] D [題解] 休克時機體交感神經系統(tǒng)都處于興奮狀態(tài)，并沒有發(fā)生衰竭，如單純追求用升壓藥，長時間大量的使用血管收縮劑，由于血管收縮，口徑變小，根據Q∝Pr4，導致組織和器官的灌流量明顯下降，導致休克加重。

　　38.參與休克的白細胞粘附分子是

　　A.細胞間粘附分子(ICAM)

　　B. 內皮細胞-白細胞粘附分子(ELAM)

　　C. 血管細胞粘附分子(VCAM)

　　D.β2整合素(CD11/CD18)

　　E. P-選擇素

　　[答案] D [題解] CD11/CD18屬于β2整合素，是白細胞活化后產生的粘附分子，它與內皮細胞產生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基結合，使白細胞粘附在內皮細胞上。

　　39.休克淤血性缺氧期時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)處于

　　A. 高度抑 B. 衰竭 C. 興奮

　　D.高度興奮 E.變化不明顯

　　[答案] D [題解] 該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進行性下降，但交感-腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮，形成惡性循環(huán)。

　　40.休克淤血性缺氧期屬于

　　A. 代償期 B. 失代償期

　　C. 可逆性失代償期

　　D.不可逆性失代償期

　　E.難治期

　　[答案] C [題解] 該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果

　　41.休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素?

　　A.血中兒茶酚胺濃度過高

　　B.血液粘滯濃縮

　　C.血液高凝

　　D.嚴重的酸中毒

　　E.內皮激活受損，外凝、內凝系統(tǒng)激活

　　[答案] A [題解] B C D E 均是DIC形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關系。

　　B型題

　　CI 外周阻力 CVP BP

　　A. ↑ ↓ ↑ ↑

　　B. ↑ ↓ ↑ ↓

　　C. ↓ ↑ ↑ ↓

　　D. ↓ ↓ ↓ ↓

　　E. ↓ ↑ ↓ ↓

　　42.心源性休克

　　43.過敏性休克

　　44.低動力型感染性休克

　　45.高動力型感染性休克

　　46.失血性休克

　　[答案] 42 C [題解] 心源性休克時心輸出量明顯減少，心臟指數降低，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流發(fā)生障礙，引起中心靜脈壓增高。

　　[答案] 43 D[題解] 過敏性休克時組胺、緩激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對不足，血壓下降，同時回心血量減少，導致中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數下降。

　　[答案] 44 E[題解] 低動力型感染性休克其血流特點是外周阻力增高，心輸出量減少，表現為心臟指數下降，外周阻力增高，中心靜脈壓和血壓下降。

　　[答案] 45 B[題解] 高動力型感染性休克的血流特點是外周阻力降低，心輸出量增高。但血壓下降，中心靜脈壓升高。

　　[答案] 46 E[題解] 失血性休克時，全身血容量降低，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增高。

　　A.縮血管藥 B.擴血管藥

　　C.輸液輸血 D.鹽皮質激素

　　E.心得安

　　47.過敏性休克治療首選

　　48.失血性休克早期發(fā)病學治療主要用

　　49.高排低阻型感染性休克可使用

　　[答案] 47 A[題解] 對過敏性休克和神經源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。

　　[答案] 48 C[題解] 失血性休克早期主要是血容量不足，發(fā)病學治療為輸液輸血，主要是補充血容量。

　　[答案] 49 E[題解] 心得安是β-受體阻斷劑，可以使高排低阻型感染性休克時開放的動-靜脈短路關閉。

　　A.單克隆抗體拮抗

　　B.卡托普利(captopril)拮抗

　　C.抑肽酶拮抗

　　D.皮質激素抑制

　　E.別嘌呤醇拮抗

　　50.腎素-血管緊張素

　　51.激肽

　　52.TNF

　　53.黃嘌呤氧化酶

　　54.前列腺素，白三烯

　　55.血小板活化因子(PAF)

　　[答案] 50 B[題解] 卡托普利(captopril)為血管緊張素轉化酶的抑制劑，可拮抗腎素-血管緊張素中的血管緊張素產生。

　　[答案] 51 C[題解] 抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。

　　[答案] 52 A[題解] TNF可被其單克隆抗體拮抗。

　　[答案] 53 E[題解] 別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。

　　[答案] 54 D[題解] 皮質激素能抑制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成。

　　[答案] 55 D[題解] 皮質激素能抑制PAF的生成。

　　A.內啡肽 B.前列腺素 C.組胺

　　D.O2- E.NO

　　56.消炎痛抑制生成

　　57.納絡酮拮抗

　　58.阿司匹林抑制生成

　　59.超氧化物歧化酶(SOD)能消除

　　60.苯海拉明拮抗

　　[答案]56B[題解] 非甾體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成。

　　[答案] 57A[題解] 納絡酮可拮抗內啡肽。

　　[答案]58B[題解]阿司匹林抑制前列腺素生成。

　　[答案]59D[題解]SOD是O2-的清除劑。

　　[答案] 60C[題解] 苯海拉明是組胺H1受體拮抗劑，拮抗組胺。

　　A.低血容量性休克

　　B.高排低阻型感染性休克

　　C.心源性休克 D.過敏性休克

　　E.神經源性休克

　　具有下列血流動力學特點是上述哪一種休克?

　　中心靜脈壓/心輸出量/外周阻力

　　61. ↓ ↓ ↑

　　62. ↓ ↓ ↓

　　63. ↑ ↓ ↑或↓

　　64. ↑ ↑ ↓

　　[答案] 61 A[題解] 低血容量性休克中心靜脈壓下降，心輸出量下降，外周阻力增高。

　　[答案] 62 D[題解] 過敏性休克中心靜脈壓、心輸出量和外周阻力都下降。

　　[答案] 63 C[題解] 心源性休克患者心輸出量下降，心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高，外周阻力可以升高，也可以降低。

　　[答案] 64 B[題解] 高排低阻型感染性休克的血流特點是外周阻力下降，心輸出量升高，血液大量從動-靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。

　　C型題

　　A.急性功能性腎功能衰竭

　　B.急性器質性腎功能衰竭

　　C.兩者都有

　　D.兩者都無

　　65.休克時可發(fā)生

　　66.呼吸衰竭時可發(fā)生

　　67.應激時可發(fā)生

　　68.肝硬化失代償期可發(fā)生

　　[答案] 65 C[題解] 休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭，如果休克的時間較長，嚴重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質性的病變，就發(fā)展成急性器質性腎功能衰竭。

　　[答案] 66 A[題解] 呼衰時發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經使腎血管收縮，腎結構往往無明顯的改變，屬于功能性腎衰。

　　[答案] 67 A[題解] 應激時交感-腎上腺髓質興奮，同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球濾過率下降，出現少尿、無尿，屬于急性功能性腎衰。

　　[答案] 68 A[題解] 在肝硬化晚期(失代償期)患者多伴有腎功能衰竭，但腎臟并無器質性的病變，故屬于功能性腎衰。

　　A.低血容量 B.感染

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　69.早期燒傷性休克的發(fā)生是由于

　　70.晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于

　　[答案] 69 A[題解] 早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。

　　[答案] 70 C[題解] 晚期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和感染都是其發(fā)生休克的原因。

　　A.低血容量性休克

　　B.血管源性休克

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　71.嚴重嘔瀉引起的休克屬

　　72.擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬

　　73.神經源性休克屬

　　[答案] 71 A[題解] 嚴重的嘔瀉引起血容量下降，屬于低血容量性休克。

　　[答案] 72 A[題解] 擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。

　　[答案] 73 B[題解] 神經源性休克屬血管源性休克。

　　A.毛細血管前阻力增加

　　B.毛細血管后阻力增加

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　74.休克微循環(huán)缺血期發(fā)生

　　75.休克微循環(huán)淤血期發(fā)生

　　[答案] 74 C [題解] 缺血性缺氧期時全身小血管都收縮，毛細血管前、后阻力都增加。

　　[答案] 75 B [題解] 淤血性缺氧期時微動脈對兒茶酚胺的反應性降低，但由于微靜脈端血流緩慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細血管后阻力增加，使毛細血管后阻力大于前阻力。

　　A.神經調節(jié) B.體液調節(jié)

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　76.微動脈舒縮受

　　77.毛細血管前括約肌受

　　78.微靜脈舒縮受

　　[答案] 76 C [題解] 微動脈受交感神經和體液的調節(jié)。

　　[答案] 77 B [題解] 毛細血管前括約肌受體液調節(jié)。

　　[答案] 78 C [題解] 微靜脈受神經和體液的調節(jié)。

　　A.低排高阻型休克

　　B.高排低阻型休克

　　C.兩者均有 D.兩者均無

　　79.感染性休克屬

　　80.燒傷性休克屬

　　81.心源性休克屬

　　82.失血性休克屬

　　[答案] 79 C [題解] 感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。

　　[答案] 80 A [題解] 燒傷性休克一般為低排高阻型休克。

　　[答案] 81 A [題解] 心源性休克心輸出量下降，引起交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。

　　[答案] 82 A [題解] 失血性休克為低排高阻型休克。

　　X型題

　　83.燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關?

　　A.疼痛 B.低血容量 C.心衰

　　D.感染 E.過敏

　　[答案] A B D [題解] 燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。

　　84.休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現為

　　A.臉色蒼白，少尿

　　B.四肢冰涼，出冷汗

　　E.神志可轉入昏迷

　　C.脈搏細速，脈壓小

　　D.血壓進行性下降

　　[答案] D E [題解] 缺血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常(由于機體的代償)，故血壓下降不是判斷休克的早期指標，同時由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。

　　85.由血管床容量增加引起的休克有

　　A. 失血性休克 B. 過敏性休克

　　C. 感染性休克 D.心源性休克

　　E.神經源性休克

　　[答案] B C E [題解] 過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴張和血壓下降。

　　86.休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機制是由于

　　A. 小動脈收縮

　　B. 肌性微靜脈及小靜脈收縮

　　C.肝脾儲血庫收縮

　　D.組織液進入血管

　　E.心輸出量增加

　　[答案] B C D [題解] 肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動脈血壓的維持;同時，由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管內流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自身輸液”的作用。

　　87.休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機制有

　　A. 交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮

　　B. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

　　C. 血管加壓素釋放↑

　　D.TXA2↑

　　E.內皮素釋放↑

　　[答案] A B C D E [題解] 缺血性缺氧期出現微循環(huán)血管痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，此外，休克時體內的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質等也都起到了收縮血管作用。

　　88.休克缺血性缺氧期機體代償表現有

　　A. 血液重新分配

　　B. 血容量得到補充

　　C. 微靜脈收縮，回心血量↑

　　D.毛細血管床容量↑

　　E.心收縮力↑

　　[答案] A B C E [題解] 缺血性缺氧期機體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償的作用。

　　89.休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于

　　A. 酸中毒使血管對兒茶酚胺反應性降低

　　B. 組織細胞局部產生的擴血管代謝產物增多

　　C. 內毒素作用下產生某些擴血管的細胞因子

　　D. 白細胞粘附于內皮細胞

　　E. 血液濃縮，血液流變學的改變

　　[答案] A B C D E [題解] 淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產物的增多、內毒素、白細胞粘附以及血液流變學的改變等因素有關。

　　90.休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的主要機制是

　　A.酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低

　　B.缺血缺氧局部擴血管的代謝產物增多

　　C.內毒素引起擬交感的作用

　　D.內毒素引起NO增多

　　E.內毒素通過內皮素及TXA2的作用

　　[答案] A B D [題解] 淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低和局部擴血管的代謝產物增多有關，另外內毒素還可以通過細胞因子作用引起NO增多。

　　91.休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于

　　A.毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲

　　B.組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲

　　C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加

　　D.毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大

　　E.交感神經由興奮轉入衰竭

　　[答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進了紅細胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經沒有衰竭，而是強烈興奮。

　　92.休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有

　　A.毛細血管床大量開放

　　B.組織間液生成回流減少

　　C.毛細血管通透性增強而血漿外滲

　　D.血液流變學改變引起血液淤滯

　　E.心肌收縮力減弱

　　[答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。

　　93.休克難治期容易導致DIC的因素是

　　A.血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加

　　B. 血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集

　　E.溶血導致大量紅細胞素釋放

　　C.酸中毒及內毒素血癥損傷血管內皮

　　D.嚴重創(chuàng)傷，組織因子入血

　　[答案] A B C D E [題解] 休克難治期血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，組織因子入血，內毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可導致DIC的發(fā)生。

　　94.休克難治期為不可逆期是因為

　　A.DIC形成 B.重要器官功能衰竭

　　C.微血管麻痹

　　D.動-靜脈吻合支大量開放

　　E.嚴重的細胞損傷

　　[答案] A B C E [題解] 休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。

　　95.各類休克難治期可發(fā)生內毒素血癥是由于

　　A. 腸道細菌叢生

　　B. 繼發(fā)G-細菌感染

　　C. 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受抑制

　　D.腸粘膜損害，通透性增強

　　E.補體缺乏

　　[答案] A C D [題解] 休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動減弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內毒素甚至細菌可以入血，造成內毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內毒素血癥的發(fā)生。

　　96.休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于

　　A. 大量失血，低血容量，低血壓

　　B. 血漿晶體滲透性↑

　　C. 血漿膠體滲透壓↑

　　D.血管緊張素Ⅱ↑

　　E.劇烈疼痛

　　[答案] A B D E [題解] 大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓↑，血管緊張素Ⅱ↑，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。

　　97.休克難治期常導致致炎介質大量釋放內毒素血癥和腸道細菌轉移主要是由于

　　A. 皮膚屏障功能減退

　　B. 腸道屏障功能減退

　　C. 呼吸道屏障功能減退

　　D.腎排毒功能減退

　　E.肝解毒功能減退

　　[答案] B E [題解] 休克難治期腸道屏障功能嚴重削弱，大量內毒素甚至細菌可以入血，引起大量致炎介質釋放，另外休克時肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導致全身炎癥反應綜合征，從而使休克加重。

　　98.較易引起DIC的休克類型是

　　A. 失血性休克 B. 創(chuàng)傷性休克

　　C.過敏性休克 D.心源性休克

　　E.感染性休克

　　[答案] B E [題解] 嚴重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)DIC;感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內皮細胞、激活內源性凝血途徑誘發(fā)DIC。

　　99.休克時能引起血管收縮的體液因子有

　　A.緩激肽 B.內皮素

　　C.腫瘤壞死因子 D.腎素-血管緊張素

　　E.兒茶酚胺

　　[答案] B D E [題解] 內皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。

　　100.休克綜合征臨床特點是

　　A. 脈細速，脈壓差小

　　B. 面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼

　　C. 血壓降低，尿少

　　D.神志昏迷，意識喪失

　　E.心功能障礙

　　[答案]ABCD [題解]休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓降低。

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