內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo):消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制
內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo):消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制
病因與發(fā)病機(jī)制
是由于胃十二指腸黏膜的損害因素與黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。胃潰瘍(GU)主要是防御-修復(fù)因素減弱,而十二指腸潰瘍(DU)主要是損害因素增強(qiáng)所致。
(一)損害因素增強(qiáng)
1.胃酸和胃蛋白酶:
(1)胃酸分泌的途徑:①組胺H2受體;②促胃液素(胃泌素)受體;③乙酰膽堿受體;④H+、K+-ATP酶。
(2)胃酸分泌增多的因素:①壁細(xì)胞總數(shù)增多;②壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng);③胃酸分泌的正常反饋機(jī)制發(fā)生缺陷;④迷走神經(jīng)張力增高。
(3) DU病人多數(shù)胃酸分泌增高,(MAO<10mmol/h者極少發(fā)生潰瘍)。
(4) GU病人胃酸分泌多屬正常甚至偏低。
(5) 胃蛋白酶:①由主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而來;②pH>4時(shí)失去活性;③在酸性環(huán)境下可降解蛋白質(zhì)分子,導(dǎo)致黏膜損害。
2.Hp感染: 主要病因
(1)Hp感染率:DU 90%~100% ;GU 80%~90%
(2)Hp感染影響?zhàn)つし烙δ芘c損害因子之間的平衡
(3)Hp感染影響潰瘍的愈合質(zhì)量:
3.非甾體類抗炎藥(NSAID)
(1)NSAID對(duì)消化性潰瘍的影響:①誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生;②妨礙潰瘍愈合;③增加潰瘍復(fù)發(fā)率;④誘發(fā)潰瘍出血及穿孔等合并癥的發(fā)生。
(2)NSAID的損害作用:①破壞胃黏膜屏障保護(hù)作用;②抑制前列腺素合成
4.吸煙與飲酒:
(二)防御因素降低
1.黏液/碳酸氫鹽屏障的破壞
2.黏膜血流下降:交感神經(jīng)興奮時(shí),粘膜血流灌流降低,導(dǎo)致粘膜損傷。
3.黏膜上皮細(xì)胞再生更新障礙
4.前列腺素合成障礙:前列腺素刺激粘液和碳酸氫鹽分泌,增加粘膜血流,促進(jìn)損傷后粘膜的修復(fù),減少炎癥介質(zhì)的釋放。內(nèi)源性前列腺素降低引起粘膜損傷,導(dǎo)致消化性潰瘍。
5.表皮生長因子缺乏
(三)其他因素
(1)遺傳因素
(2)胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常
GU病人:胃排空延遲和十二指腸胃反流
DU病人:胃排空加快,導(dǎo)致十二指腸球部酸負(fù)荷量增加,黏膜易遭損傷。
(3)心理因素。
(4)全身疾病
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