檢驗主管技師輔導(dǎo)：肝昏迷的生化機制

　　檢驗主管技師輔導(dǎo)：肝昏迷的生化機制 $lesson$

　　肝昏迷的生化機制

　　(1)氨中毒學(xué)說：認(rèn)為肝功能不全時，血氨的來源增多或去路減少，引起血氨升高。高濃度血氨干擾腦組織的能量代謝，抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的作用，影響神經(jīng)遞質(zhì)的作用等，從而出現(xiàn)腦功能障礙而導(dǎo)致昏迷。

　　(2)假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：肝功能不全時，由于肝內(nèi)單胺氧化酶活性降低或門體側(cè)支循環(huán)的形成，致一些與去甲腎上腺素和多巴胺極為相似的假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。

　　(3)氨基酸不平衡與肝昏迷：在嚴(yán)重肝功能損傷和有門靜脈短路條件下，血中支鏈氨基酸濃度明顯降低，芳香族氨基酸明顯增高，當(dāng)大量芳香族氨基酸進入腦細(xì)胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制去甲腎上腺素合成，最終導(dǎo)致肝性昏迷。

　　(4)γ-氨基酸學(xué)說：肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性γ-氨基酸，使血中γ-氨基酸濃度增加，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。

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