2019年高級育嬰師復(fù)習(xí)資料：嬰幼兒腹瀉是由什么原因引起的？

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發(fā)病因素

一、體質(zhì)因素

本病主要發(fā)生在嬰幼兒，其內(nèi)因特點：

(1)胃腸道發(fā)育不成熟，酶的活性較低，但營養(yǎng)需要相對地多，胃腸道負擔重。

(2)易患佝僂病和營養(yǎng)不良，易致消化功能紊亂。

(3)神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)系統(tǒng)及肝、腎功能發(fā)育均未成熟，調(diào)節(jié)機能較差。

(4)細胞外液占比例較高，水分代謝旺盛，調(diào)節(jié)功能差，較易發(fā)生體液、電解質(zhì)紊亂。

(5)免疫功能不完善，容易感染。

二、感染因素

1、消化道內(nèi)感染：

易發(fā)生在人工喂養(yǎng)兒。

感染途徑：

致病微生物隨污染的食物或水進入小兒消化道。

病毒通過呼吸道或水源感染。

接觸成人帶菌(毒)者。

2、消化道外感染：

常見于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等，年齡越小者越多見。

引起腹瀉的原因：

(1)腸道外感染引起消化功能紊亂

(2)腸道內(nèi)外均為同一病原(主要是病毒)感染。

3、濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂：

長期較大量地應(yīng)用廣譜抗生素，直接刺激腸道或刺激植物神經(jīng)引起腸蠕動增快、葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發(fā)生腹瀉外，甚至引起腸道菌群紊亂。

3、消化功能紊亂

(1)飲食因素;(2)不耐受碳水化物;(3)食物過敏;(4)藥物影響;(5)其他因素：如不清潔的環(huán)境、戶外活動過少，生活規(guī)律的突然改變、外界氣候的突變

發(fā)病機制

一、感染

1.細菌性

(1)腸毒性大遙桿菌腸炎：

①用特殊菌毛粘附在小腸粘膜細胞，并在其表面定居、繁殖。

②產(chǎn)生腸毒素：

A.不耐熱毒素(LT)：

亞單位B能連接小腸上皮細胞GM、神經(jīng)節(jié)苷脂，便于亞單位A進入細胞發(fā)揮作用。

亞單位A活化細胞上的腺苷酸環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，使細胞內(nèi)cAMP明顯增高，導(dǎo)致腸道水分和氯化物分泌過多，抑制鈉再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便。

B.耐熱毒素(ST)：

刺激鳥苷環(huán)化酶，使GTB轉(zhuǎn)化為cGMP，細胞內(nèi)cGMP增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。

(2)致病性大腸桿菌腸炎：

用經(jīng)質(zhì)粒傳遞的特殊菌毛粘附於小腸粘膜表皮細胞上，借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠層(gel layer covering opithelial cells)，使形成菌落，導(dǎo)致小腸上皮微絨毛的損傷。

(3)侵襲性大腸桿菌腸炎：

侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細胞內(nèi)，使細胞蛋白溶解并在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發(fā)生潰瘍甚至出血。

(4)空腸彎曲菌腸炎：

產(chǎn)生不耐熱毒素LT，使腸cAMP增高。另產(chǎn)生細菌毒素。

2.病毒性

無cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。

感染早期侵入小腸集合淋巴結(jié)區(qū)，之后小腸絨毛上皮廣泛受損，然后陷窩上皮迅速增生，自陷窩向外發(fā)展，覆蓋小腸腔表面病毒脫落。新增生的上皮細胞無消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。

二、脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化物代謝障礙

腸道消化功能減低和腸蠕動亢進，營養(yǎng)物的消化和吸收發(fā)生障礙。

三、水和電解質(zhì)紊亂

1、脫水

(1)原因：

①吐瀉使液體丟失量增加。

②食物和液體入量減少。

③發(fā)熱或酸中毒導(dǎo)致呼吸增快，水分損失增多。

④腹瀉丟失鈉、鉀等電解質(zhì)，身體保留水分的能力減低。

(2)分類：

①等滲性脫水：占40%～80%。

多見于病程較短、大便中含鈉較少者，腎功能調(diào)解較好者，病程較短、營養(yǎng)情況正常的大腸桿菌腸炎者。

特點：細胞外液丟失，細胞內(nèi)液丟失不明顯。

②低滲性脫水：占20～50%。

血清鈉濃度減低(低鈉血癥)至130mmol/L以下，大便中含鈉較多。

特點：

細胞外液丟失多，一部分排出體外，一部分進入細胞，導(dǎo)致細胞內(nèi)液增加。

脫水癥狀出現(xiàn)早，循環(huán)量減少快，易致循環(huán)衰竭。

③高滲性脫水：占1～12%。

血清鈉濃度增高(高鈉血癥)至150mmol/L以上。

多見于營養(yǎng)狀況好、發(fā)病急、發(fā)熱高、病程短、大便中含鈉不高，病后進食減少不多者。

特點：

細胞外液滲透壓高，部分細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細胞外，致細胞內(nèi)脫水，細胞外液減少不重。

臨床脫水癥狀出現(xiàn)較晚，可因腦細胞脫水出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

2、酸中毒：

原因：

①腹瀉丟失大量堿性溶質(zhì)。

②饑餓致血糖降低，肝糖原不足，且肝功能減低，而致酮體堆積，腎臟不能及時排出。

③血液濃縮致循環(huán)減慢導(dǎo)致組織缺氧等，使人體分解過程增加，酸性代謝產(chǎn)物增多。

④中度以上脫水時，血容量減少、腎血流量不足，腎調(diào)節(jié)功能減低，遠曲小管Na+與H+的交換減少，H+排出減少，體內(nèi)H+增加。

3、血鈣和鎂的改變：

低血鈣：在腹瀉較久或原有營養(yǎng)不良、佝僂病者酸中毒糾正后出現(xiàn)

低血鎂：僅在久瀉、營養(yǎng)不良者偶見。多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正后出現(xiàn)。

4、低鉀血癥：

(1)原因：

腹瀉水樣便中含鉀。

輸液后血濃縮被糾正，血清鉀稀釋。

脫水好轉(zhuǎn)后尿量增多，遠曲小管鈉、鉀離子交換活躍，大量鉀始排出。

進食少，鉀入量少。

(2)細胞內(nèi)鉀丟失原因：

①酸中毒時細胞外液氫離子和鈉離子進入細胞，換出鉀離子隨小便排出。

②血清鉀降低時細胞內(nèi)鉀離子移至細胞外。

③脫水、缺氧等引起細胞障礙時，細胞膜鈉泵受影響，鉀向細胞內(nèi)和鈉向細胞外的轉(zhuǎn)移都減少。

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