2022衛(wèi)生資格初級(jí)檢驗(yàn)技士考試考點(diǎn)精選匯總

2022衛(wèi)生資格初級(jí)檢驗(yàn)技士考試考點(diǎn)精選匯總

考點(diǎn)：慢性粒細(xì)胞白血病

1.血象

(1)紅細(xì)胞：紅細(xì)胞和血紅蛋白早期正常，少數(shù)甚至稍增高，隨病情發(fā)展?jié)u呈輕、中度降低，急變期呈重度降低。

(2)白細(xì)胞：白細(xì)胞數(shù)顯著升高，初期一般為50×109/L，多數(shù)在(100～300)×109/L，最高可達(dá)1000×109/L?？梢?jiàn)各階段粒細(xì)胞，其中以中性中幼粒及晚幼粒細(xì)胞增多尤為突出，桿狀粒和分葉核也增多、原始粒細(xì)胞(Ⅰ+Ⅱ)低于10%，嗜堿性粒細(xì)胞可高達(dá)10%～20%，是慢粒特征之一。嗜酸性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞也可增多。隨病情進(jìn)展，原始粒細(xì)胞可增多，加速期可大于10%，急變期可大于20%。

(3)血小板：血小板增多見(jiàn)于1/3～1/2的初診病例，有時(shí)可高達(dá)1000×109/L，加速期及急變期，血小板可進(jìn)行性減少。

2.骨髓象　有核細(xì)胞增生極度活躍，粒紅比例明顯增高可達(dá)10～50:1;顯著增生的粒細(xì)胞中，以中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細(xì)胞居多。原粒細(xì)胞小于10%。嗜堿和嗜酸性粒細(xì)胞增多，幼紅細(xì)胞早期增生、晚期受抑制，巨核細(xì)胞增多，骨髓可發(fā)生輕度纖維化。加速期及急變期時(shí)，原始細(xì)胞逐漸增多。慢粒是多能干細(xì)胞水平上突變的克隆性疾病，故可向多方面急性變、急粒變，急淋變。此外，還可有慢粒急變?yōu)樵紗魏?、原始紅細(xì)胞、原始巨核細(xì)胞、早幼粒細(xì)胞、嗜酸或嗜堿性粒細(xì)胞等急性白血病。急變期紅系、巨核系均受抑制。

3.細(xì)胞化學(xué)染色　NAP陽(yáng)性率及積分明顯減低，甚至缺如。

4.染色體及分子生物學(xué)檢驗(yàn)　Ph染色體是CML的特征性異常染色體，檢出字為90%～95%，其中絕大多數(shù)為t(9;22)(q34;q11)稱為典型易位。Ph染色體存在于CML的整個(gè)病程中，治療緩解后，Ph染色體卻持續(xù)存在?；蚍治霭l(fā)現(xiàn)，其正常位于染色體9q34上的癌基因c-abl移位至22q11的斷裂點(diǎn)從集區(qū)bcr基因組成BCR和ABL融合基因，表達(dá)具有高酪氨酸蛋白激酶活性的BCR/ABL融合蛋白，該蛋白在本病發(fā)病中起重要作用。

考點(diǎn)：過(guò)碘酸-雪夫反應(yīng)

01.過(guò)碘酸-雪夫反應(yīng)的結(jié)果判讀

陽(yáng)性結(jié)果為胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅色顆粒、塊狀或呈彌漫狀紅色。

①(-)胞質(zhì)無(wú)色，無(wú)顆粒。

②(+)胞質(zhì)淡紅色或有少量紅色顆粒，通常<10個(gè)顆粒。

③(++)胞質(zhì)紅色或有10個(gè)以上紅色顆粒。

④(+++)胞質(zhì)呈暗紅色或有粗大紅色顆粒，可出現(xiàn)紅色塊狀。

⑤(++++)胞質(zhì)呈紫紅色或有粗大紅色塊狀。

02.過(guò)碘酸-雪夫反應(yīng)正常血細(xì)胞的染色反應(yīng)

1)粒細(xì)胞系統(tǒng)：

原粒胞漿光鏡下無(wú)顆粒。所以POX陰性?？疾煜矚g出這類題，哪個(gè)最強(qiáng)或最弱。嗜酸陽(yáng)性反應(yīng)的程度強(qiáng)。酸梅主要兩點(diǎn);粒系相關(guān)的酶;隨著細(xì)胞成熟，陽(yáng)性反應(yīng)增強(qiáng)。

2)紅細(xì)胞系統(tǒng)：幼紅細(xì)胞和紅細(xì)胞均呈陰性反應(yīng)。

3)單核細(xì)胞系統(tǒng)：分化差的原始單核細(xì)胞呈陰性，其他單核細(xì)胞呈陽(yáng)性。絕大多數(shù)陽(yáng)性，呈細(xì)顆粒狀。有時(shí)在胞質(zhì)的邊緣處陽(yáng)性反應(yīng)顆粒較粗大。

4)淋巴細(xì)胞：大多數(shù)淋巴細(xì)胞為陰性反應(yīng)，少數(shù)淋巴細(xì)胞可呈(+)反應(yīng)。

5)巨核細(xì)胞和血小板：巨核細(xì)胞為陽(yáng)性反應(yīng)，陽(yáng)性反應(yīng)物質(zhì)為紅色顆粒狀，有時(shí)為紅色塊狀。血小板為陽(yáng)性反應(yīng)，陽(yáng)性反應(yīng)物質(zhì)為細(xì)顆粒狀，有時(shí)為紅色小塊狀。

6)其他細(xì)胞：漿細(xì)胞一般為陰性反應(yīng)，少數(shù)可呈陽(yáng)性反應(yīng)，陽(yáng)性反應(yīng)物質(zhì)為紅色細(xì)顆粒狀。巨噬細(xì)胞可呈陽(yáng)性反應(yīng)，陽(yáng)性反應(yīng)物質(zhì)為紅色細(xì)顆粒狀。

03.過(guò)碘酸-雪夫反應(yīng)的臨床意義

根據(jù)反應(yīng)的陽(yáng)性程度及陽(yáng)性特點(diǎn)可進(jìn)行紅細(xì)胞系統(tǒng)、白細(xì)胞系統(tǒng)等疾病的輔助診斷及鑒別診斷，其陽(yáng)性特點(diǎn)意義更大。

1.白血病類型鑒別

急性粒細(xì)胞白血病原始粒細(xì)胞呈陰性或弱陽(yáng)性反應(yīng)，陽(yáng)性以彌漫性為主;急性淋巴細(xì)胞白血病原幼淋巴細(xì)胞多呈塊狀陽(yáng)性反應(yīng)，也有少數(shù)呈陰性反應(yīng);急性單核細(xì)胞白血病原幼單

核細(xì)胞呈陽(yáng)性反應(yīng)，其顆粒細(xì)小，彌散分布。

2.淋巴系統(tǒng)增生疾病鑒別

淋巴系統(tǒng)惡性增生如惡性淋巴瘤、霍奇金病、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、急性淋巴細(xì)胞性白血病時(shí)，其淋巴細(xì)胞陽(yáng)性反應(yīng)均有明顯增高，呈粗顆粒狀或塊狀。傳單時(shí)淋巴細(xì)胞的PAS輕度增高，而其他病毒感染時(shí)常在正常范圍。

3.幼紅細(xì)胞增生疾病鑒別

紅血病、紅白血病、骨髓增生異常綜合征中其幼紅細(xì)胞反應(yīng)明顯增強(qiáng)，呈均勻紅色或狀。缺鐵性貧血、地中海貧血、溶血性貧血及巨幼細(xì)胞性貧血時(shí)幼紅細(xì)胞PAS反應(yīng)多為陰性或僅可輕度增高。

4.確定巨核細(xì)胞

發(fā)育成熟的巨核細(xì)胞此反應(yīng)多呈陽(yáng)性，小巨核細(xì)胞時(shí)亦常呈陽(yáng)性反應(yīng)，故為確認(rèn)小巨核細(xì)胞最常用手段之一。

5.細(xì)胞鑒別

鑒別巨核細(xì)胞和Reed-Sternberg細(xì)胞，巨核細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性，Reed-Sternberg細(xì)胞呈陰性或極弱陽(yáng)性反應(yīng);鑒別高雪氏細(xì)胞和尼曼-匹克細(xì)胞，高雪氏細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性尼曼-匹克細(xì)胞常為陰性或極弱陽(yáng)性。

考點(diǎn)：無(wú)機(jī)鹽鈣、磷、鎂的代謝與調(diào)節(jié)

無(wú)機(jī)鹽鈣的代謝與調(diào)節(jié)

吸收部位：十二指腸，是在活性維生素D3調(diào)節(jié)下的主動(dòng)吸收。

影響吸收的因素：

①腸管的pH：偏酸時(shí)促進(jìn)吸收。

②食物成分：食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。

排泄：

主要由腸道排出，其次是腎臟排出。

腎小球?yàn)V過(guò)鈣約10g/天，由尿中排出的僅約150mg/天，大部分被腎小管重吸收了。

尿鈣排出量直接受血鈣濃度影響，血鈣低于2.4mmol/L時(shí)，尿中幾乎無(wú)鈣排出。

無(wú)機(jī)鹽磷的代謝與調(diào)節(jié)

食物中磷以有機(jī)磷酸酯和磷脂為主，在腸管內(nèi)磷酸酶的作用下被分解為無(wú)機(jī)磷被吸收。

磷在空腸吸收率達(dá)70%，由于磷的吸收不良引起的缺磷現(xiàn)象較少見(jiàn)。

磷主要由腎排泄，其排出量約占總排出量的70%，每天經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)磷約5g，但85%～95%被腎小管回吸收。

無(wú)機(jī)鹽鎂的代謝與調(diào)節(jié)

鎂的日攝入量約250mg，其中2/3來(lái)自于谷物和蔬菜。

吸收：部位主要在回腸，是主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)過(guò)程。

消化液中也有多量鎂，長(zhǎng)期丟失消化液(如消化道造瘺)是缺鎂的主要原因。

排泄：主要是腎。

經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的鎂大量被腎小管回吸收，僅2%～5%由尿排出，每日排出約100mg。

考點(diǎn)：常見(jiàn)超敏反應(yīng)性疾病

常見(jiàn)Ⅰ型超敏反應(yīng)性疾病

人類Ⅰ型超敏反應(yīng)可表現(xiàn)為全身性超敏反應(yīng)和局部性超敏反應(yīng)兩種。

(一)全身超敏反應(yīng)

是一種最嚴(yán)重的Ⅰ型超敏反應(yīng)性疾病，機(jī)體再次接觸變應(yīng)原后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)可出現(xiàn)癥狀，若搶救不及時(shí)，可導(dǎo)致死亡。

1.藥物過(guò)敏性休克

以青霉素引發(fā)的過(guò)敏性休克最為常見(jiàn)，除此之外頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因、有機(jī)碘、磺胺類藥物等也可引起過(guò)敏性休克。

2.血清過(guò)敏性休克

臨床應(yīng)用動(dòng)物免疫血清如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素等進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，有些患者可因曾經(jīng)注射過(guò)同種動(dòng)物的血清制劑而發(fā)生過(guò)敏性休克，重者可在短時(shí)間內(nèi)死亡。

(二)局部性超敏反應(yīng)

1.呼吸道過(guò)敏反應(yīng)

常因吸入花粉、塵螨、動(dòng)物毛屑、真菌等變應(yīng)原或呼吸道病原微生物感染引起。主要表現(xiàn)為過(guò)敏性鼻炎和過(guò)敏性哮喘。過(guò)敏性哮喘有早期和晚期反應(yīng)兩種類型，前者發(fā)生快，消失也快;后者發(fā)生慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，同時(shí)局部出現(xiàn)以嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。

2.消化道過(guò)敏反應(yīng)

有些人進(jìn)食魚(yú)、蝦、蟹、蛋、牛奶等食物或服用某些藥物后，可發(fā)生過(guò)敏性胃腸炎，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀，嚴(yán)重者也可發(fā)生過(guò)敏性休克。有研究發(fā)現(xiàn)，患者胃腸道黏膜表面分泌型IgA含量明顯減少時(shí)和蛋白水解酶缺乏時(shí)易發(fā)生消化道過(guò)敏反應(yīng)。

3.皮膚過(guò)敏反應(yīng)

可由藥物、食物、油漆、腸道寄生蟲(chóng)或冷熱刺激等引起。主要表現(xiàn)為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫等。病變以皮疹為主，特點(diǎn)是劇烈瘙癢。

常見(jiàn)Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾病

1.輸血反應(yīng)

多發(fā)生于ABO血型不合的輸血。

2.新生兒溶血癥

母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽(yáng)性血型，在首次分娩時(shí)，胎兒血進(jìn)入母體內(nèi)，母親被胎兒的Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞所致敏，產(chǎn)生以IgG類為主的抗Rh抗體。當(dāng)體內(nèi)產(chǎn)生Rh抗體的母親再次妊娠時(shí)，母體內(nèi)的Rh抗體便可通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與其紅細(xì)胞膜上的RhD抗原結(jié)合，使紅細(xì)胞被溶解破壞，引起流產(chǎn)或發(fā)生新生兒溶血。初次分娩后，72小時(shí)內(nèi)給母體注射Rh抗體，能及時(shí)清除進(jìn)入母體內(nèi)的Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞，可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。

3.自身免疫性溶血性貧血

某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或長(zhǎng)期服用某些藥物如甲基多巴后，能使紅細(xì)胞膜表面抗原發(fā)生改變，刺激機(jī)體產(chǎn)生紅細(xì)胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細(xì)胞特異性結(jié)合，通過(guò)激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、ADCC等作用，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解，引起自身免疫性溶血性貧血。

4.藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥

青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等藥物抗原表位能與血細(xì)胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生抗藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與結(jié)合有藥物的紅細(xì)胞、粒細(xì)胞或血小板作用，或與藥物結(jié)合，形成抗原-抗體復(fù)合物后，再與具有Fc受體的血細(xì)胞結(jié)合，可引起藥物性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥和血小板減少性紫癜等。

5.肺出血腎炎綜合征

即Goodpasture綜合征，是由自身抗體(抗Ⅳ型膠原抗體)引起的以肺出血和腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細(xì)血管基底膜中Ⅳ型膠原結(jié)合，激活補(bǔ)體或通過(guò)調(diào)理作用，導(dǎo)致肺出血和腎炎。

6.甲狀腺功能亢進(jìn)

又稱為Graves病，患者體內(nèi)可產(chǎn)生抗甲狀腺上皮細(xì)胞表面甲狀腺刺激素(TSH)受體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細(xì)胞表面TSH受體結(jié)合，可刺激甲狀腺細(xì)胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進(jìn)，而不使甲狀腺細(xì)胞破壞。多數(shù)人認(rèn)為它是Ⅱ型超敏反應(yīng)的一種特殊表現(xiàn)形式。

常見(jiàn)Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病

(一)局部免疫復(fù)合物病

1.Arthus反應(yīng)

是一種實(shí)驗(yàn)性局部Ⅲ型超敏反應(yīng)。

2.類Arthus反應(yīng)

可見(jiàn)于胰島素依賴型糖尿病患者，其局部反復(fù)注射胰島素后可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)IgG類抗體，若此時(shí)再次注射胰島素，即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等與Arthur反應(yīng)類似的局部炎癥反應(yīng)。此時(shí)，多次注射狂犬病疫苗或使用抗毒素(馬血清)也可出現(xiàn)類Arthur反應(yīng)。

(二)全身免疫復(fù)合物病

1.血清病

通常是在初次大量注射異種動(dòng)物抗毒素(免疫血清)后1～2周發(fā)生，其主要臨床癥狀是發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過(guò)性蛋白尿等。這是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗毒素抗體和體內(nèi)抗毒素結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物所致。

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎

一般多發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周內(nèi)，體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，該抗體與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜上，引起免疫復(fù)合物腎炎。其他微生物如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、乙型肝炎病毒、瘧原蟲(chóng)等感染也可引起類似的腎小球腎炎。

3.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

病因尚未完全查明，可能與病毒或支原體的持續(xù)感染有關(guān)。目前認(rèn)為，上述病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生抗IgG的自身抗體，此類自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體，臨床上稱為類風(fēng)濕因子(RF)。自身變性IgG與類風(fēng)濕因子結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積予關(guān)節(jié)滑膜，引起類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。

4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于體內(nèi)持續(xù)出現(xiàn)DNA-抗DNA復(fù)合物，沉積于腎小球、關(guān)節(jié)或其他部位血管基底膜，引起腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等多臟器損害。

常見(jiàn)Ⅳ型超敏反應(yīng)性疾病

(一)感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)

多發(fā)生于胞內(nèi)寄生病原體感染，如結(jié)核分枝桿菌、病毒、原蟲(chóng)等。當(dāng)胞內(nèi)感染有結(jié)核分枝桿菌時(shí)，巨噬細(xì)胞在CD9+Th1細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子IFN-γ作用下被活化，可將結(jié)核分枝桿菌殺死。如果結(jié)核分枝桿菌抵抗活化巨噬細(xì)胞的殺傷效應(yīng)，則可發(fā)展為慢性炎癥，形成肉芽腫。肉芽腫中心是由巨噬細(xì)胞融合而成，在缺氧和巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒作用下，可形成干酪樣壞死。結(jié)核菌素試驗(yàn)是典型的傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)的局部表現(xiàn)。

(二)接觸性皮炎

接觸性皮炎為典型的接觸性遲發(fā)型超敏反應(yīng)。通常是由于接觸小分子半抗原物質(zhì)，如油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品和某些藥物如磺胺和青霉素等引起。這些小分子半抗原與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，使T細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸相同抗原可發(fā)生接觸性皮炎，出現(xiàn)Ⅳ型超敏反應(yīng)。皮損表現(xiàn)為局部皮膚出現(xiàn)紅腫、皮疹、水皰，嚴(yán)重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。

(三)移植排斥反應(yīng)

移植排斥反應(yīng)是遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一個(gè)典型臨床表現(xiàn)，在同種異體間的移植排斥反應(yīng)中，受者的免疫系統(tǒng)首先被供者的組織抗原(HLA)致敏，受者體內(nèi)的致敏T細(xì)胞識(shí)別移植器官上的異體抗原，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞局部浸潤(rùn)等炎癥反應(yīng)，形成移植排斥反應(yīng)，可造成移植器官的壞死。

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