中醫(yī)師考試輔導：肺動脈高壓的形成(1)
更新時間：2010-06-08 14:11:10
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中醫(yī)師考試輔導：肺動脈高壓的形成(1)
(一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內、外研究頗多，多從神經和體液因子方面進行觀察，現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA2、PGF2a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應。最近內皮源性舒張因子(EDRF)和內皮源性收縮因子(EDCF)在缺氧性肺血管收縮反應中的作用特別引人重視，多數人認為缺氧時EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管物質和擴血管物質的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應的基礎。
高碳酸血癥時PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時，產生過多的H+，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。
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