2018臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師題庫《生理學(xué)》缺氧專項練習(xí)題
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A型題
1.缺氧的概念是
A.血液氧飽和度降低 D.血液氧含量過低
B.吸入氣體氧分壓降低 E.血液氧容量降低
C.組織供氧不足或不能充分利用氧
[答案]C
[題解]組織得不到充足氧,或不能充分利用氧使組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能產(chǎn)生異常變化,這一病理過程稱之為缺氧。
2.低張性低氧血癥主要血氣特點是
A.血液氧分壓低于正常 D.動脈血氧含量低于正常
B.血液氧含量低于正常 E.動脈血氧分壓低于正常
C.血液氧容量低于正常
[答案]E
[題解]低張性低氧血癥主要特點是動脈血氧分壓降低,使動脈血氧含量減少,使組織供氧不足,但由于氧分壓在8kPa(60mmHg)以上時,氧合血紅蛋白解離曲線,近似水平線。在8kPa以下,曲線斜率較大,所以PaO2 降低至8kPa以下,才會使SaO2 及CaO2 顯著減少,引起組織缺氧。
3.等張性低氧血癥時
A.血氧容量降低 D.組織細胞利用氧障礙
B.動脈血氧分壓降低 E.血氧含量正常
C.血氧飽和度降低
[答案]A
[題解]此類缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變,以致血氧含量降低,主要特點是動脈血氧分壓及血氧飽和度正常、血氧容量降低,從而導(dǎo)致血氧含量減少。
4.低氧血癥是指
A.血液氧分壓低于正常 D.動脈血氧分壓低于正常
B.動脈血氧含量低于正常 E.血液氧容量低于正常
C.血液氧含量低于正常
[答案]B
[題解]低氧血癥系指動脈血氧含量低于正常。動脈血氧含量取決于氧分壓和血氧容量。氧分壓降低引起低張性低氧血癥,血氧容量降低導(dǎo)致等張性低氧血癥。
5.動脈血氧分壓是指
A.100ml血液中實際含有O2的毫升數(shù)
B.溶解在動脈血液中氧分子所產(chǎn)生的張力
C.血紅蛋白和氧結(jié)合力的大小
D.血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓
E.血液中血紅蛋白的氧飽和度
[答案]B
[題解]血氧分壓是指溶解在血液中氧分子所產(chǎn)生的張力,A、C、D、E分別為氧含量、氧容量、P50 和氧飽和度的概念。
6.血氧飽和度一般是指
A.血液中溶解的O2量和總O2量的比值
B.Hb結(jié)合的O2量和所能結(jié)合的最大O2量的比值
C.HbO2和未結(jié)合O2的Hb的比值
D.HbO2和Hb總量的比值
E.未結(jié)合O2的Hb量和Hb總量的比值
[答案]B
[題解]血氧飽和度為血氧含量和血氧容量的百分比值。血氧容量是指100ml血液中的血紅蛋白所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)[當(dāng)氧分壓為20kPa(150mmHg)、二氧化碳分壓為5.3kPa(40mmHg)、溫度為38℃。血氧含量是指100ml血液中實際含有氧的毫升數(shù), 包括溶解的和結(jié)合的氧量,但因正常時以物理溶解在血漿中的氧量僅為0.3ml/dl,常忽略不計,所以血氧飽和度一般僅指血紅蛋白實際結(jié)合的氧量和所能結(jié)合的最大氧量的比值。
7.決定血氧飽和度最主要的因素是
A.血液pH值 D.血液CO2分壓
B.血液溫度 E.紅細胞內(nèi)2,3-DPG的含量
C.血氧分壓
[答案]C
[題解]血氧飽和度主要取決于血氧分壓,此外還與血液的pH、溫度、CO2分壓和紅細胞內(nèi)2,3-DPG的含量有關(guān)。
8.缺氧時氧合血紅蛋白解離曲線右移的最主要原因是
A.紅細胞內(nèi)2,3-DPG濃度升高 D.血液溫度升高
B.血液H+濃度升高 E.以上都不是
C.血液CO2分壓升高
[答案]A
[題解]A、B、C、D四項變化均可導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合氧的能力減弱.氧合血紅蛋白解離曲線右移。其中最主要的原因是紅細胞內(nèi)2,3-DPG濃度升高。機制為:2,3-DPG和脫氧血紅蛋白結(jié)合,可穩(wěn)定脫氧血紅蛋白的空間構(gòu)型,降低與O2 的親和力;2,3-DPG是一種不能透出紅細胞的有機酸,其濃度升高使紅細胞內(nèi)pH值下降,通過Bohr效應(yīng),而使紅細胞結(jié)合氧的能力降低,從而導(dǎo)致氧離曲線右移。
9.有關(guān)血氧指標的敘述,下列哪一項是不確切的?
A.血氧容量決定于血液中Hb的濃度及Hb和O2的結(jié)合力
B.血氧飽和度的高低與血液中血紅蛋白的量無關(guān)
C.動脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低
D.血氧含量是指100ml血液中實際含有O2的毫升數(shù)
E.正常動、靜脈血氧含量差約為5ml/dl
[答案]C
[題解]上述五項均系常用表示血氧變化的指標,但C項表示不完整,血氧分壓是指溶解在血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力,取決于吸入氣體氧分壓和肺的呼吸功能。血氧飽和度=(血氧含量+溶解氧量)/氧容量×100%,溶解量很小,實質(zhì)上是血氧含量與氧容量的比值,故與血紅蛋白量無關(guān),SO2 主要取決于氧分壓與PO2 之間呈氧合血紅蛋白解離曲線關(guān)系。
10.P50 是指
A.氧含量50%時氧分壓值 D.溶解氧量50%時氧分壓值
B.氧容量50%時氧分壓值 E.動靜脈血氧含量差的50%時氧分壓
C.氧飽和度50%時氧分壓值
[答案]C
[題解]見11題。
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11.下列關(guān)于P50的描述,哪一項是錯誤的?
A.P50 是指血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓
B.P50 是反映Hb與O2的親和力的指標
C.P50 的正常值為3.47~3.60 kPa (26~27mmHg)
D.P50 降低表明氧離曲線右移
E.P50 升高0.1kPa可由紅細胞內(nèi)2,3-DPG濃度增高1μmol/gHb所致
[答案]D
[題解]P50是血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓,正常值為3.47-3.60 kPa (26~27mmHg),它反映Hb和O2的親和力,是表示氧離曲線移位程度的指標。血紅蛋白與氧的親和力下降,氧離曲線右移,P50升高;相反,血紅蛋白與氧的親和力增強,氧離曲線左移,P50 降低。紅細胞內(nèi)2,3-DPG濃度增高1μmol/gHb,P50 將升高約0.1 kPa。
12.低張性低氧血癥引起組織缺氧其動脈血氧分壓須低于
A.12.0 kPa (90mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg)
B.10.7 kPa (80mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg)
C.9.3 kPa (70mmHg)
[答案]D
[題解]組織是否缺氧,在組織血流和利用氧均無異常的情況下,決定于動脈血的實際供氧水平,即動脈血氧含量。氧分壓在8.0 kPa (60mmHg)以上時,氧離曲線近似水平,氧分壓的升降對氧飽和度的影響很小,至氧分壓低于8.0 kPa (60mmHg)時,曲線坡度才轉(zhuǎn)向陡直,隨著氧分壓的進一步下降,氧飽和度顯著降低,氧含量明顯減少,而致組織缺氧。
13.下列關(guān)于低張性低氧血癥的敘述哪一項是錯誤的?
A.血氧容量正常 D.靜脈血分流入動脈是病因之一
B.動脈血氧分壓和氧含量降低 E.可出現(xiàn)呼吸性堿中毒
C.動靜脈血氧含量差大于正常
[答案]C
[題解]低張性低氧血癥的發(fā)生原因主要有:①吸入氣體中的氧分壓過低;②外呼吸功能障礙;③靜脈血分流入動脈。血氧變化特點為血氧容量正常,動脈血氧分壓和氧含量低于正常,動靜脈血氧含量差可接近正常,當(dāng)動脈血氧含量明顯降低時,動靜脈氧差可減小。由于動脈血過低的氧分壓刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,反射性地使肺通氣過度,排出二氧化碳過多,可出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
14.某患者的血氧檢查結(jié)果,血氧容量20ml%,動脈血氧含量15ml%,動脈血氧分壓6.7 kPa (50mmHg),動靜脈氧差4ml%,其缺氧類型為
A.低張性缺氧 D.組織性缺氧
B.血液性缺氧 E.混合性缺氧
C.循環(huán)性缺氧
[答案]A
[題解]正常成人血氧容量為20ml%(血紅蛋白約150g/L,每克血紅蛋白結(jié)合1.34~1.36ml氧),動脈血氧含約為19ml%,血氧飽和度為93%~98%,血氧分壓為10.7~14.6KPa(80-110mmHg),動靜脈血氧含量差約5ml%,故該患者血氧容量正常,而動脈血氧分壓,氧含量,氧飽和度(按血氧飽和度為血氧含量和血氧容量的百分比值計算,為75%),動-靜血氧含量差均下降,符合低張性缺氧的血氧變化。
15.大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時血氧改變是(0.23,0.164,03臨床)
A.血氧容量下降 D.靜脈血氧含量升高
B.動脈血氧分壓下降 E.動靜脈氧差增大
C.動脈血氧飽和度正常
[答案]B
[題解]低張性缺氧的血氧改變?yōu)閯用}血氧分壓降低,氧含量降低,氧飽和度下降,靜脈血氧分壓和氧含量也降低,動靜脈血氧含量差偏低或接近正常,血氧容量一般正常。
16.慢性阻塞性肺病患者發(fā)生缺氧的始動因素是
A.吸入氣的氧分壓過低 D.動脈血氧飽和度降低
B.肺泡氣的氧分壓降低 E.動脈血氧容量降低
C.動脈血氧分壓降低
[答案]B
[題解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘等以呼吸道阻塞和氣流通過支氣管時發(fā)生障礙為基本特征的疾病。雖病因與發(fā)病機制不盡相同,但呼吸道阻塞導(dǎo)致肺泡通氣不足是其共同的特點。因此,缺氧的始動因素是肺泡氣的氧分壓過低。
17.血液性缺氧的血氧指標變化是
A.動脈血氧分壓下降 D.血氧容量降低
B.動脈血氧含量正常 E.動靜脈氧含量差增加
C.動脈血氧飽和度下降
[答案]D
[題解]血液性缺氧是由于血紅蛋白的數(shù)量減少或性質(zhì)改變,血液攜氧能力降低,因血氧容量降低以致動脈血氧含量降低,對組織供氧減少而引起。其動脈血氧分壓、氧飽和度可正常,動靜脈氧含量差可減少,但此與其他類型的缺氧無鑒別意義。
18.關(guān)于一氧化碳中毒的敘述,下列哪一項不適宜?
A.CO和Hb結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力
B.CO抑制RBC內(nèi)糖酵解,使2,3-DPG減少,氧離曲線左移
C.吸入氣中CO濃度為0.1%時,可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難以恢復(fù)的損傷
D.呼吸加深變快,肺通氣量增加
E.皮膚、粘膜呈櫻桃紅色
[答案]D
[題解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血紅蛋白(HbCO)血癥形成。血紅蛋白與CO結(jié)合后,不能再與O2 結(jié)合,而失去攜氧的能力。對尚未形成HbCO的紅細胞,CO還能抑制其糖酵解,使2,3-DPG減少,氧離曲線左移,HbO2 解離速度減慢,釋氧減少,加重組織缺氧。CO與Hb的親和力比O2 大210倍,故吸入氣體中CO濃度為0.1%,血中Hb-CO已增至50%,可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難逆性損傷。Hb-CO為櫻桃紅色,因此,病人的皮膚和粘膜也顯此色澤。由于CO中毒時,動脈血氧分壓正常,外周化學(xué)感受器對CO又不敏感,所以不出現(xiàn)呼吸加深加快現(xiàn)象。
19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因
A.O2與脫氧(還原)Hb結(jié)合速率變慢 D.CO使RBC內(nèi)2,3-DPG減少
B.HbO2解離速度減慢 E.以上都不是
C.HbCO無攜O2能力
[答案]C
[題解]一氧化碳中毒時,血中HbCO大量形成,其不能攜帶O2是造成缺氧的主要原因。此外,CO使RBC內(nèi)2,3-DPG減少,氧離曲線左移,HbO2 解離速度減慢,亦加重組織缺氧。
20.引起腸源性發(fā)紺的原因是
A. 一氧化碳中毒 D.腸系膜血管痙攣
B. 亞硝酸鹽中毒 E.腸道淤血水腫
C.氰化物中毒
[答案]B
[題解]亞硝酸鹽能將血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵, 形成高鐵血紅蛋白(HbFe3+OH)而喪失攜氧能力,導(dǎo)致缺氧。此常因大量食用腌菜或變質(zhì)殘剩菜后,腸道細菌將其中所含的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽而引起。高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色,故患者的皮膚、粘膜也顯示類似發(fā)紺的顏色,而稱為“腸源性發(fā)紺”。
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21.某患者血氧檢查為:血氧容量12ml%,動脈血氧含量11.4ml%,氧分壓13.3 kPa (100mmHg),動-靜脈氧差3.5ml%,患下列哪一種疾病的可能性最大?
A.慢性支氣管炎 D.嚴重維生素B2缺乏
B.慢性貧血 E.慢性充血性心力衰竭
C.矽肺
[答案]B
[題解]按上述血氧容量和血氧含量計算,其動脈血氧飽和度為95%,可見該患者的動脈血氧分壓和血氧飽和度正常,而血氧含量.動脈血氧含量下降,動靜脈氧差縮小,符合等張性低氧血癥的血氧特點。
22.循環(huán)性缺氧時血氧指標最特征性的變化是
A.動脈血氧分壓正常 D.動脈血氧飽和度正常
B.血氧容量正常 E.動靜脈血氧含量差增大
C.動脈血氧含量正常
[答案]E
[題解]循環(huán)性缺氧是指組織器官血液灌流量減少或血流速度變慢而致的缺氧。由于毛細血管血流量少或血流緩慢,組織從單位容積血液中攝氧較多,因而靜脈血氧含量低下,結(jié)果使動靜脈氧含量差明顯增大,這是其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。單純性循環(huán)性缺氧患者,動脈血氧分壓、氧含量、氧容量及氧飽和度均可正常。
23.最能反映組織性缺氧的指標是
A.血氧容量降低 D.靜脈血氧含量增加
B.動脈血氧分壓降低 E.動靜脈血氧含量差增加
C.動脈血氧含量降低
[答案]D
[題解]組織性缺氧是由于組織細胞生物氧化障礙,利用氧的能力減弱所致。因此,它的突出特點是靜脈血氧含量高于正常,而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度及氧容量均可正常,故動靜脈血氧含量差減少。
24.氰化物抑制生物氧化使組織利用氧能力減弱的機制是
A.與氧化細胞色素氧化酶結(jié)合 D.抑制ATP合成酶的活性
B.與還原型細胞色素氧化酶結(jié)合 E.造成氧化磷酸化脫耦聯(lián)
C.增高線粒體內(nèi)膜對H+的通透性
[答案]A
[題解]氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內(nèi),CN-與氧化型的細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細胞色素氧化酶,使之不能還原為還原型的細胞色素氧化酶以致呼吸鏈中斷,生物氧化過程產(chǎn)生障礙,組織利用氧能力減弱。
25.下列哪一種疾病發(fā)生的缺氧,其動脈血氧含量可明顯下降?
A.腦血栓形成 D.肺栓塞
B.冠狀動脈痙攣 E.食管靜脈曲張
C.腎小動脈硬化
[答案]D
[題解]腦血栓形成、冠脈痙攣和腎小動脈硬化分別因腦、心、腎的血液灌注量減少,食管靜脈曲張則因食管的血液回流受阻,都導(dǎo)致局部的循環(huán)性缺氧,其動脈血氧含量一般是正常的。但肺栓塞時,由于肺動脈主干或其大分支或多數(shù)分支的栓塞,及由此而引起反射性全肺小動脈痙攣,嚴重地阻礙了肺部血液循環(huán),同時使肺動脈壓力急劇增高,右心室后負荷異常過重,可發(fā)生急性右室擴大和右心衰竭,因而肺的氣體交換嚴重障礙,導(dǎo)致動脈血氧含量明顯下降。
26.動靜脈血氧含量差大于正常見于
A.低輸出量性心力衰竭 D.氰化物中毒
B.慢性阻塞性肺氣腫 E.亞硝酸鹽中毒
C.一氧化碳中毒
[答案]A
[題解]低輸出量性心力衰竭引起循環(huán)性缺氧,其血氧特點是動脈血氧含量正常,靜脈血氧含量降低,故動靜脈氧含量差大于正常,而上述其余原因所致的缺氧,動靜脈血氧含量差均減小。
27.下列哪一種物質(zhì)導(dǎo)致的缺氧不屬于組織性缺氧?
A.H2S D.As2O3
B.NH4CN E.P
C.NaClO4
[答案]C
[題解]硫化氫(H2S)、氰化銨(NH4CN)、三氧化二砷(As2O3)和磷(P) 均可損傷線粒體的呼吸鏈,使組織細胞利用氧發(fā)生障礙,引起組織性缺氧。過氯酸鈉(NaClO4)是一種強氧化劑,能將血紅蛋白中的Fe2+氧化成Fe3+,形成高鐵血紅蛋白,使失去結(jié)合氧的能力而缺氧,此種缺氧屬于血液性缺氧。
28.血氧容量正常,動脈血氧分壓和氧含量正常,靜脈血氧分壓與氧含量高于正常見于
A.心力衰竭 D.氰化鈉中毒
B.呼吸衰竭 E.慢性貧血
C.失血性休克
[答案]D
[題解]從血氧檢查結(jié)果來看,血氧容量正常與慢性貧血不符;動脈血氧分壓和氧含量正常,則與呼吸衰竭不符;靜脈血氧分壓和氧含量高于正常,不可能發(fā)生于失血性休克和心力衰竭,而僅能發(fā)生于組織性缺氧,因此,只有氰化鈉中毒才可呈現(xiàn)上述氧改變。
29.支氣管哮喘引起的缺氧中下列哪一項血氧指標的變化不存在?
A.動脈血氧分壓降低 D.動靜脈氧差正?;蛳陆?/p>
B.動脈血氧含量降低 E.靜脈血氧分壓降低
C.動脈血氧飽和度正常
[答案]C
[題解]支氣管哮喘因支氣管管壁痙攣、腫脹、纖維化、管腔內(nèi)炎性滲出物增多,造成氣道狹窄,氣道阻力增加,存在阻塞性通氣障礙,致肺泡氧分壓降低,動脈血氧分壓降低,引起低張性缺氧,故動脈血氧飽和度下降。
30.造成組織缺氧的主要機制是
A.動脈血氧分壓降低
B.血氧含量降低
C.血液氧飽和度降低
D.單位時間內(nèi)流過毛細血管血量減少
E.細胞組織與血液之間氧分壓梯度變小
[答案]E
[題解]產(chǎn)生組織缺氧的機制均是由毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓之差亦小,即毛細血管床中血液與組織細胞之間的氧分壓梯度變小。細胞內(nèi)氧分壓正常為0.8~5.33 kPa(1kPa=7.5mmHg),常用靜脈血氧分壓(正常5.33 kPa),反映內(nèi)呼吸情況。
31.常用下列哪項指標反映內(nèi)呼吸情況?
A. 動脈血氧分壓 D.動脈血氧飽和度
B. P50 E.動脈血氧含量
C.靜脈血氧分壓
[答案]C
[題解]見30題題解。
32.低張性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是
A.靜脈氧分壓降低 D.毛細血管血量減少
B.靜脈血液氧飽和度降低 E.血氧容量降低
C.毛細血管平均氧分壓降低
[答案]C
[題解]毛細血管平均氧分壓與組織細胞氧分壓差,決定氧彌散入細胞被細胞利用的過程。低張性缺氧主要是由于氧分壓降低導(dǎo)致氧含量和氧飽和度降低;血液性缺氧主要由于血氧容量降低導(dǎo)致血氧含量減少;單純性循環(huán)性缺氧是由于單位時間內(nèi)流過毛細血管的血量減少,使彌散到組織細胞的氧量減少,上述各類型缺氧均可使毛細血管中平均氧分壓降低,導(dǎo)致血液與組織細胞之間氧分壓梯度變小,造成細胞缺氧。
33.血液性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是
A.動脈氧分壓降低 D.靜脈血氧含量增高
B.單位時間內(nèi)毛細血管血量減少 E.細胞內(nèi)呼吸障礙
C.血氧容量降低
[答案]C
[題解]見32題題解。
34.循環(huán)性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是
A.動脈氧分壓降低 D.血液氧飽和度降低
B.單位時間內(nèi)毛細血管血量減少 E.P50 降低
C.血氧容量降低
[答案]B
[題解]見32題題解。
35.組織性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是
A.動脈血氧分壓降低 D.毛細血管血液量減少
B.血液氧飽和度降低 E.血液氧容量降低
C.組織利用氧障礙
[答案]C
[題解]組織性缺氧,是由于內(nèi)呼吸障礙,使組織不能利用氧,故靜脈血氧含量和氧分壓較高,使血液與組織之間氧分壓梯度差縮小。
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36.急性缺氧引起下列哪一類變化?
A.肺小動脈收縮,肺血流阻力增大,肺動脈壓升高
B.刺激化學(xué)感受器,反射性通過交感神經(jīng)興奮,引起腦血管收縮,出現(xiàn)精神癥狀
C.心肌活動加強,代謝旺盛,腺苷產(chǎn)生增多,使冠狀動脈收縮
D.交感神經(jīng)興奮,小動脈收縮,心輸出量減少
E.使血漿中促紅細胞生成素增多,使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加
[答案]A
[題解]以上五項中A項敘述較合理,缺氧時肺小動脈收縮而有肺動脈壓升高。其他4項均有不妥。因為乳酸腺苷等代謝產(chǎn)物的作用,可使腦血管擴張,腦血流量增加;因腺苷及前列環(huán)素等局部代謝產(chǎn)物的增加,引起冠脈大血管擴張和血流量增加;通過交感神經(jīng)興奮而致心率加快,心肌收縮性增強,心輸出量增加,呼吸加深加快,胸內(nèi)負壓增大,靜脈回流增加,也是導(dǎo)致心輸出量增加的重要因素;慢性缺氧可使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加,主要原因是血漿中促紅細胞生成素增加。
37.細胞感受缺氧刺激與產(chǎn)生反應(yīng)的可能機制是通過
A.紅細胞生成素增高
B.血紅素氧合酶-1活性增高
C.糖酵解酶活性增高
D.缺氧誘導(dǎo)因子或其它轉(zhuǎn)錄因子激活
E.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器對缺氧刺激反應(yīng)
[答案]D
[題解]缺氧通過改變細胞氧化還原狀態(tài)、活性氧生成減少等因素,使胞漿內(nèi)缺氧誘導(dǎo)因子,或一些轉(zhuǎn)錄因子激活,進入核內(nèi)與促紅細胞生成素等細胞缺氧反應(yīng)有關(guān)基因的3′端增強結(jié)合,而增強該有關(guān)基因表達,致使促紅細胞生成素等生成增多,從而影響細胞代謝功能,引起細胞缺氧反應(yīng)。
38.急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是
A.心率加快 D.腦血流量增加
B.心肌收縮性增強 E.腹腔內(nèi)臟血流量減少
C.肺通氣量增加
[答案]C
[題解]上述5項均是急性低張性缺氧時機體的代償反應(yīng),其中最重要的是反射性地引起呼吸運動增強,從而使肺通氣量增加,肺泡氣氧分壓升高,動脈血氧分壓也隨之升高。
39.低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機制是
A.刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器 D.刺激肺牽張感受器
B.刺激頸動脈體化學(xué)感受器 E.以上都不是
C.直接刺激呼吸中樞
[答案]B
[題解]低張性缺氧引起肺通氣量增加是由于動脈血氧分壓降低刺激頸、主動脈體化學(xué)感受器,反射性地興奮呼吸中樞所致,其中主要是頸動脈體化學(xué)感受器。高原居民、肺氣腫和肺心病等伴有慢性低張性缺氧者均可有頸動脈體明顯增加、I 型球細胞(主細胞)增多。
40.肺通氣量增加是下述哪種缺氧最重要的代償反應(yīng)?
A.血液性缺氧 D.急性低張性缺氧
B.組織性缺氧 E.長期、慢性低張性缺氧
C.單純性循環(huán)性缺氧
[答案]D
[題解]血液性缺氧、組織性缺氧、單純性循環(huán)性缺氧(不累及肺循環(huán)時)因PaO2 不低,故呼吸一般不增強。低張性缺氧引起肺通氣量增加,與PaO 2降低刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器有關(guān),長期、慢性低張性缺氧,可使化學(xué)感受器敏感性降低,使肺通氣反應(yīng)減弱。
41.急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是
A.冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴張
B.冠脈擴張、腦血管收縮、肺血管擴張
C.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管擴張
D.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管收縮
E.冠脈收縮、腦血管擴張、肺血管收縮
[答案]D
[題解]急性缺氧對各器官血管的影響不盡相同,這是因為缺氧時一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮,另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴張,兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴張。急性缺氧時血管擴張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管,而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮,血流量減少。
42.急性缺氧時血管收縮和血流量減少最明顯的器官為
A.肝臟 D.胃腸道
B.腎臟 E.胰腺
C.肺
[答案]B
[題解]急性缺氧時上述器官都因縮血管作用占優(yōu)勢而使血流減少,其中最明顯的是腎臟。
43.心肌缺氧的主要代償方式是
A.提高攝氧率 D.增加冠狀動脈血流量
B.降低耗氧量 E.增加血流攜氧能力
C.釋放儲備氧
[答案]D
[題解]心臟是活動量很大的器官,按單位重量計,心肌耗氧在機體內(nèi)占首位;同時心臟也是一個幾乎完全依賴有氧代謝的器官。缺氧時,心肌活動加強,耗氧量增加。正常時心肌的攝氧率已高達65%~70%,故不能進一步再提高對氧的攝取率。心肌氧儲備少,完全中斷供血,儲備氧只夠維持6~7次收縮用。心肌缺氧時,主要依靠擴張冠狀血管,增加冠脈的血流量以提高心肌的氧供。
44.心肌缺氧引起冠狀血管擴張的最重要的局部代謝物質(zhì)是
A.腺苷 D.CO2
B.前列環(huán)素 E.H+
C.K+
[答案]A
[題解]缺氧時心肌細胞高能磷酸化合物形成減少,腺苷形成增多;并可能伴有腺苷脫氨酶活性降低,使腺苷滅活減少,腺苷透過細胞膜進入組織液,作用于冠狀血管使其擴張;同時缺氧可刺激冠狀動脈內(nèi)皮細胞合成和釋放前列環(huán)素(PGI2),它具有強烈的舒血管作用。其他擴血管的局部代謝產(chǎn)物還有磷酸鹽、CO2 、H+和K+,但腺苷的作用最為重要。
45.最易引起肺動脈高壓的病因是
A.高血壓性心臟病 D.高熱
B.亞硝酸鹽中毒 E.慢性阻塞性肺病
C.慢性貧血
[答案]E
[題解]慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進行性加重,肺泡氣氧分壓和動脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在。一方面由于:①交感神經(jīng)作用:交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α-受體引起血管收縮反應(yīng);②體液因素作用:肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì);③直接對血管平滑肌作用:血管平滑肌細胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增多,內(nèi)流增加,導(dǎo)致肌細胞興奮性與收縮性增高,均使肺血管發(fā)生痙攣收縮;另一方面,慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大,管壁中層增厚,肺循環(huán)阻力持續(xù)增高,導(dǎo)致肺動脈高壓。此外,高碳酸血癥增加肺血管對缺氧的敏感性,反復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動脈管壁增厚、管腔狹窄等,也是肺動脈高壓進一步加重的因素。
46.急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓力升高的主要機制是
A.右心輸出量增加 D.肺小靜脈淤血
B.肺小動脈收縮 E.肺血流量增加
C.左心功能不全
[答案]B
[題解]急性缺氧時,引起肺血管收縮的機制有:①交感神經(jīng)作用:缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的α受體引起血管收縮;②體液因素作用:缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞等多種細胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì),引起血管收縮;③缺氧直接對血管平滑肌作用:缺氧時平滑肌細胞鉀通道關(guān)閉,鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流增加引起肺血管收縮。
47.慢性缺氧使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是
A.刺激肝臟使促紅細胞生成素原生成增加
B.增強促紅細胞生成素對骨髓的生理效應(yīng)
C.抑制脾和肝對紅細胞的破壞
D.刺激腎臟近球細胞促進促紅細胞生成素的形成與釋放
E.交感神經(jīng)興奮、肝脾儲血庫收縮
[答案]D
[題解]低氧能刺激腎臟近球小體的近球細胞,促進促紅細胞生成素(ESF) 的形成和釋放。ESF作用于骨髓,促使原始血細胞加速發(fā)育成熟,促進血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細胞和紅細胞的釋放,從而使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量增加。
48.以下哪一種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺?
A.呼吸功能不全 D.靜脈血摻雜
B.組織用氧障礙 E.窒息
C.心力衰竭
[答案]B
[題解]組織用氧障礙時,毛細血管中氧合血紅蛋白高于正常,脫氧血紅蛋白低于正常,難以達到發(fā)紺的閾值,故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。
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49.關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的?
A.缺氧不一定有發(fā)紺
B.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺
C.動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80%時易出現(xiàn)發(fā)紺
D.嚴重貧血引起的缺氧,其發(fā)紺一般較明顯
E.發(fā)紺是否明確,還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān)
[答案]D
[題解]發(fā)紺是指毛細血管中脫氧血紅蛋白量達到或超過5g/dl, 暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動脈血氧分壓低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧飽和度低于80%時脫氧血紅蛋白增加,易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯,還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時,毛細血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達到發(fā)紺的閾值,故無發(fā)紺現(xiàn)象。
50.以下哪一種病因?qū)е氯毖鯐r,紅細胞內(nèi)2,3-DPG不增加?
A.阻塞性肺氣腫 D.肺纖維化
B.肺水腫 E.心力衰竭
C.嚴重維生素B2缺乏
[答案]C
[題解]調(diào)節(jié)紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量的主要因素為:①紅細胞內(nèi)游離的2,3-DPG濃度;②紅細胞內(nèi)pH值。阻塞性肺氣腫、肺水腫、肺纖維化可引起低張性缺氧,血中脫氧血紅蛋白增加,其中央孔穴能容納并結(jié)合帶有高密度負電荷的2,3-DPG分子,使紅細胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少,因解除了對二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效應(yīng)而使2,3-DPG生成增加;同時可因代償性通氣過度而致呼吸性堿中毒,脫氧血紅蛋白又略偏堿性,促使pH增高,導(dǎo)致磷酸果糖激酶活性增加,二磷酸甘油酸磷酸(DPGP)酶活性降低,結(jié)果紅細胞內(nèi)2,3-DPG濃度進一步增高。心力衰竭時,脫氧血紅蛋白量增加,紅細胞內(nèi)2,3-DPG生成也增加。維生素B2嚴重缺乏使生物氧化發(fā)生障礙,組織細胞用氧能力下降,毛細血管中氧合血紅蛋白高于正常,脫氧血紅蛋白低于正常,因此,紅細胞內(nèi)2,3-DPG不增加。
51.腦靜脈血氧分壓低于何值時可出現(xiàn)意識喪失?
A.5.33 kPa (40mmHg) D.2.53 kPa (19mmHg)
B.4.53 kPa (34mmHg) E.1.60 kPa (12mmHg)
C.3.73 kPa (28mmHg)
[答案]D
[題解]正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53 kPa,當(dāng)降至3.73 kPa以下可出現(xiàn)精神錯亂等,降至2.53 kPa以下時可出現(xiàn)意識喪失,低于1.60 kPa將危及生命。
52.嚴重缺氧致細胞損傷時,細胞膜內(nèi)外的離子濃度變化為
A.細胞內(nèi)Na+增多 D.細胞外H+減少
B.細胞外K+ 減少 E.細胞內(nèi)H+減少
C.細胞內(nèi)Ca2+減少
[答案]A
[題解]嚴重缺氧可損傷細胞引起細胞膜內(nèi)外離子分布異常,其機制是:①細胞膜對離子的通透性增高,離子順濃度差透過細胞膜,致Na+內(nèi)流、K+外流、Ca2+內(nèi)流;②線粒體呼吸功能降低,ATP生成減少,結(jié)果Na+-K+ 泵不能充分運轉(zhuǎn),亦使細胞內(nèi)Na+增多,細胞外K+增多,同時細胞內(nèi)Ca2+逆濃度差向細胞外轉(zhuǎn)運及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2+下降,也使胞漿Ca2+濃度增高;③由于ATP生成減少,ATP/ADP比值下降,致磷酸果糖激酶活性增強,糖酵解加強,乳酸生成過多,使細胞外的H+濃度升高。
53.循環(huán)性缺氧患者進行氧療的主要目的是
A.提高PAO2 B.提高PaO2
C.提高SaO2 E.促使CO2的排出
D.增加血漿中溶解的氧
[答案]D
[題解]循環(huán)性缺氧進行氧療的主要目的是增加血漿中氧的溶解量來提高對組織的供氧。
54.氧中毒發(fā)生主要取決于
A.氧的濕化程度 D.給氧時間
B.氧分壓 E.給氧方式
C.氧流量
[答案]B
[題解]氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓。吸入氣的氧分壓過高時,因肺泡氣及動脈血的氧分壓增高,使血液與組織細胞之間的氧分壓差過大,氧的彌散加速,組織細胞因獲得過多的氧而發(fā)生氧中毒。
55.下列哪一種物質(zhì)是氧中毒時細胞受損的主要因素?
A.氫離子 D.白三烯
B.組胺 E.活性氧
C.前列腺素
[答案]E
[題解]關(guān)于氧中毒時細胞受損的機制,一般認為主要與活性氧的毒性作用有關(guān)?;钚匝醢ㄓ裳跽T發(fā)的自由基,如超氧陰離子(O2-)、羥自由基(OH·)及單線態(tài)氧(1O2)等,H2O2 不屬自由基,但也是一種氧化作用很強的活性氧?;钚匝趸瘜W(xué)性質(zhì)極為活潑,活性氧產(chǎn)生過多可引發(fā)鏈式脂質(zhì)過氧化反應(yīng),損傷各種細胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸,并進而使細胞死亡。
56.氧療對下述哪類病人效果最好?
A.室間隔缺損伴有肺動脈狹窄 D.心力衰竭
B.外呼吸功能障礙 E.氰化物中毒
C.一氧化碳中毒
[答案]B
[題解]氧療對低張性缺氧效果最好,CO中毒 、心力衰竭、氰化物中毒分別系血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧,這些患者PaO2 和SaO2 正常,因為可結(jié)合氧的血紅蛋白已達95%左右的飽和度,吸氧雖可提高PaO2 ,而SaO2 的增加卻很有限,當(dāng)然吸氧可增加溶解氧,但溶解氧量并不很多。外呼吸功能障礙病人,為低張性缺氧,其PaO2 及SaO2 明顯低于正常。吸氧可增高肺泡氣氧分壓,使PaO2 及SaO2 增高,血氧含量增多,因而,對組織供氧增加。室間隔缺損病人,是由靜脈血分流入動脈,引起的低張性缺氧,因分流的血未經(jīng)肺泡而直接摻入動脈血,故吸氧對改善此類缺氧作用較小。
57.缺氧性細胞膜電位改變主要是由于
A.脫氧酶活性下降導(dǎo)致線粒體呼吸功能降低
B.溶酶體腫脹、破裂
C.細胞內(nèi)ATP含量降低
D.細胞膜對離子通透性增高,鈉、鈣內(nèi)流,鉀外流
E.胞漿內(nèi)缺氧誘導(dǎo)因子活性增高
[答案]D
[題解]在細胞內(nèi)ATP含量減少以前,細胞膜電位已開始下降, 其原理為細胞膜對離子通透性增高,導(dǎo)致離子順濃度差通過細胞膜,產(chǎn)生鈉、鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流,從而產(chǎn)生細胞膜電位改變。
58. 一氧化碳中毒時,皮膚粘膜的特征顏色是(04護本、檢驗,易而無區(qū)別,0.049,0.141)
A.紫藍色B.櫻桃紅色C.咖啡色D.蒼白色E.紫紅色
[答案]B
[題解] 一氧化碳中毒時形成HbCO,皮膚粘膜呈櫻桃紅色
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