2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第二章細胞的基本功能

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　　第二節(jié) 細胞的信號轉(zhuǎn)導

　　一、離子通道型受體介導的信號轉(zhuǎn)導

　　離子通道型受體屬于化學門控通道，也稱遞質(zhì)門控通道或促離子型受體。如骨骼肌終板膜上的N2型ACh受體陽離子通道。離子通道型受體介導信號轉(zhuǎn)導的特點是路徑簡單、速度快，對外界作用出現(xiàn)反應的位點較局限。

　　二、G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導

　　1.主要的信號蛋白

　　(1)G蛋白耦聯(lián)受體:又稱促代謝型受體。G蛋白耦聯(lián)受體種類繁多，構(gòu)成細胞膜上最大的受體分子超家族,每種受體都由一條包含7次跨膜α螺旋的肽鏈構(gòu)成,故也稱為7次跨膜受體。G蛋白耦聯(lián)受體與配體結(jié)合后，通過構(gòu)象變化引起對G蛋白的結(jié)合和激活。

　　(2)G蛋白：鳥苷酸結(jié)合蛋白簡稱G蛋白，通常是指由α、β和γ三個亞單位構(gòu)成的三聚體G蛋白。G蛋白的種類很多，所有G蛋白的共同特征是其中的α亞單位同時具有結(jié)合GTP或GDP的能力和具有GTP酶活性。G蛋白的分子構(gòu)象有結(jié)合GDP的失活態(tài)和結(jié)合GTP的激活態(tài)兩種，并能互相轉(zhuǎn)化，在信號轉(zhuǎn)導中起著分子開關(guān)的作用。G蛋白激活后，可進一步激活膜的效應器蛋白，把信號向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)導。

　　(3)G蛋白效應器：包括酶和離子通道兩類，主要的效應器酶有腺苷酸環(huán)化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2和磷酸二酯酶等，它們催化生成(或分解)第二信使物質(zhì)，將信號轉(zhuǎn)導到細胞內(nèi)。

　　(4)第二信使: 是指激素、遞質(zhì)、細胞因子等信號分子作用于細胞膜后產(chǎn)生的細胞內(nèi)信號分子，能把細胞外信號分子攜帶的信息轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。較重要的有環(huán)-磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、環(huán)-磷酸鳥苷(cGMP)和Ca2+等。

　　2.主要的G蛋白耦聯(lián)受體信號轉(zhuǎn)導途徑

　　(1)受體-G蛋白-AC途徑

　　(2)受體-G蛋白-PLC途徑

　　3.注意：①不同的G蛋白可激活不同的酶，產(chǎn)生不同的信使分子;②G蛋白效應器和第二信使具有多樣性;③第二信使物質(zhì)的生成要經(jīng)過一系列酶催化反應，故有生物放大作用;④ 第二信使是通過其相應的蛋白激酶的活化引起一連串的底物蛋白(酶)磷酸化而發(fā)生效應;⑤G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導的特點是效應出現(xiàn)較慢、反應較靈敏、作用較廣泛。

　　三、酶聯(lián)型受體介導的信號轉(zhuǎn)導

　　酶聯(lián)型受體也是一種跨膜蛋白，但每個受體分子只有1次穿膜。它往往既有與信號分子結(jié)合的位點，起受體的作用，又具有酶的催化作用，通過它們的這種雙重作用完成信號轉(zhuǎn)導。較重要的有酪氨酸激酶受體、酪氨酸激酶結(jié)合型受體和鳥苷酸環(huán)化酶受體。

　　第三節(jié) 細胞的電活動

　　一切活細胞無論處于安靜或活動狀態(tài)都存在電的活動，這種電的活動稱為生物電。人體和各器官表現(xiàn)的電現(xiàn)象，是以細胞水平的生物電現(xiàn)象為基礎(chǔ)的，而細胞生物電又是細胞膜兩側(cè)帶電離子的不均勻分布和一定形式的跨膜移動的結(jié)果。

　　一、膜的被動電學特性和電緊張電位

　　1.膜電容：細胞膜具有顯著的電容特性，且膜電容較大;當膜上的離子通道開放而引起帶電離子的跨膜流動時，就相當于在電容器上充電或放電，從而在膜兩側(cè)產(chǎn)生電位差，即跨膜電位，簡稱膜電位。

　　2.膜電阻：通常用它的倒數(shù)膜電導G來表示。對帶電離子而言，膜電導是膜對離子通透性的觀測指標;細胞膜對某離子電導的變化與其對該離子的通透性的變化是完全一致的。

　　3.軸向電阻：沿細胞的長軸存在，數(shù)值決定于胞質(zhì)溶液本身的電阻和細胞的直徑;細胞直徑越大，軸向電阻越小。

　　4.電緊張電位：由膜的被動電學特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位。電緊張電位的幅度達到一定水平，就會引起相當多的鈉通道或鈣通道的激活，從而引發(fā)動作電位;細胞膜電緊張電位發(fā)生的速度和擴布的范圍也是影響動作電位產(chǎn)生和傳播速度的重要因素。

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　　二、靜息電位及其產(chǎn)生機制

　　1.細胞的靜息電位

　　(1)概念：靜息時，質(zhì)膜兩側(cè)存在著外正內(nèi)負的電位差稱為靜息電位(resting potential，RP)。

　　(2)特征：①通常是平穩(wěn)的直流電位;②不同細胞靜息電位的數(shù)值可以不同，并且只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位將持續(xù)存在。

　　(3)注意：①平穩(wěn)的靜息電位存在時細胞膜電位外正內(nèi)負的狀態(tài)稱為極化;②靜息電位(的絕對值)增大的過程或狀態(tài)稱為超極化;③靜息電位(的絕對值)減小的過程或狀態(tài)稱為去極化或除極化;④去極化至零電位后膜電位如進一步變?yōu)檎?，則稱為反極化，膜電位高于零電位的部分稱為超射;⑤細胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復的過程，稱為復極化。

　　2.靜息電位產(chǎn)生的機制

　　(1)膜學說: 1902年Bernstein認為生物電現(xiàn)象的各種表現(xiàn)，主要是由于細胞內(nèi)外離子分布不均勻以及在不同狀態(tài)下，細胞膜對不同離子的通透性不同。

　　(2)機制：靜息電位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡電位。

　　(3)影響靜息電位的因素：①細胞外K+濃度的改變;②膜對K+和Na+的相對通透性，如膜對K+的通透性相對增大，靜息電位則增大;③鈉泵活動的水平，如活動增強將使膜發(fā)生一定程度的超極化。

　　三、動作電位及其產(chǎn)生機制

　　1.細胞的動作電位

　　(1)概念：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細胞一個適當?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位(action potential，AP)。

　　(2)組成：在神經(jīng)纖維上，其主要部分表現(xiàn)為尖峰狀的電位變化，稱為鋒電位;鋒電位具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志。在鋒電位后出現(xiàn)的膜電位低幅而緩慢的波動，稱為后電位;后電位又分為負后電位(后去極化)和正后電位(后超極化)。

　　(3)特征：①“全或無”特性;②不衰減性傳播。

　　2.動作電位的產(chǎn)生機制

　　(1)電化學驅(qū)動力：當某種離子跨膜擴散時，它受到來自濃度差和電位差的雙重驅(qū)動力，兩個驅(qū)動力的代數(shù)和稱為電化學驅(qū)動力。當電化學驅(qū)動力推動正電荷由膜外流入膜內(nèi)時，這一方向的離子電流，稱為內(nèi)向電流;當電化學驅(qū)動力推動正電荷由膜內(nèi)流出膜外時，這一方向的離子電流，稱為外向電流。內(nèi)向電流使膜去極化，而外向電流則使膜復極化或超極化。

　　(2)動作電位產(chǎn)生的過程

　　1)鋒電位的上升支：接近于Na+的平衡電位。

　　2)鋒電位的下降支：是K+外流所致。

　　3)后電位：負后電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時阻礙了K+外流所致;正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。

　　(3)注意

　　1)膜對Na+通透性增大，實際上是膜結(jié)構(gòu)中存在的電壓門控性Na+通道開放的結(jié)果。Na+通道有以下特點：①去極化程度越大，其開放的概率也越大，是電壓依賴性的;②開閉是全或無式的，并且開、閉之間的轉(zhuǎn)換速度非?？?③至少存在關(guān)閉、激活和失活三種功能狀態(tài)，其形成與分子內(nèi)部存在兩種門控機制有關(guān)。

　　2)膜電導(通透性)變化的實質(zhì)就是膜上離子通道隨機開放和關(guān)閉的總和效應。

　　3)閾電位：能進一步誘發(fā)動作電位的去極化的臨界值，稱為閾電位(threshold potential)。

　　3.動作電位的傳播：在無髓鞘神經(jīng)纖維和肌纖維等細胞上，動作電位以局部電流的方式傳播。在有髓鞘神經(jīng)纖維上，局部電流僅在郎飛結(jié)之間發(fā)生，這種傳導方式稱為跳躍式傳導，傳導快且“節(jié)能”。

　　4.縫隙連接：縫隙連接處膜的電阻很小，一個細胞產(chǎn)生的動作電位可通過流經(jīng)縫隙連接的局部電流直接傳播到另一個細胞，使興奮得以在細胞間直接傳播。

　　四、局部電位

　　1.概念：當去極化的刺激很弱時,Na+通道并未被激活,僅在膜的局部產(chǎn)生電緊張電位;當去極化刺激稍強時，可引起少量的Na+通道激活和內(nèi)向離子電流，在受刺激局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化，與電緊張電位疊加，這種產(chǎn)生于膜的局部、較小的去極化反應稱為局部反應(local response)，產(chǎn)生的電位稱為局部電位。

　　2.特點：①等級性;②電緊張傳播，其隨傳播距離增加而逐漸衰減;③沒有不應期。

　　五、可興奮細胞及其興奮性

　　1.興奮性和可興奮細胞：興奮性是指細胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的能力，而興奮已被看作是動作電位的同義語或動作電位的產(chǎn)生過程。凡在接受刺激后能產(chǎn)生動作電位的細胞，稱為可興奮細胞。一般認為，神經(jīng)細胞、肌肉細胞和腺細胞都屬于可興奮細胞。

　　2.閾刺激：刺激是指能引起組織細胞發(fā)生反應的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。任何刺激要引起組織興奮必須使刺激的強度、刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率達到某個最低有效值。刺激的這三個參數(shù)是互相影響的，當其中一個的值變化時，其余的值也會發(fā)生相應的變化。在刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興奮或產(chǎn)生動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度，此時的刺激稱為閾刺激。比閾刺激弱的刺激稱為閾下刺激;比閾刺激強的刺激稱為閾上刺激。閾刺激或閾強度(閾值)一般可作為衡量細胞興奮性的指標，二者呈反比關(guān)系。

　　3.細胞興奮后興奮性的變化：細胞在發(fā)生一次興奮后，其興奮性會出現(xiàn)一系列變化，依次分為：絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。它們與動作電位各時期的關(guān)系是：絕對不應期大約相當于鋒電位發(fā)生的時期;相對不應期和超常期大約相當于負后電位出現(xiàn)的時期;低常期則相當于正后電位出現(xiàn)的時期。

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　　第四節(jié) 肌細胞的收縮

　　一、橫紋肌

　　1.骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞

　　(1)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭。

　　(2)傳遞過程：當動作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放→Ca2+在電化學驅(qū)動力作用下內(nèi)流進入軸突末梢→末梢內(nèi)Ca2+濃度增加→Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)ACh，ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的ACh受體陽離子通道上的兩個α-亞單位結(jié)合→終板膜對Na+、K+通透性增高→Na+內(nèi)流(為主)和K+外流→后膜去極化，稱為終板電位(end-plate potential，EPP)，終板電位具有局部電位的特征，可以總和→鄰近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。ACh發(fā)揮作用后被終板膜表面的膽堿脂酶分解失活。

　　(3)特點：①單向傳遞;②時間延擱;③1對1的關(guān)系;④易受環(huán)境因素和藥物的影響。

　　(4)注意:①神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電-化學-電”的過程;②終板電位具有局部電位的所有特征，興奮傳遞是1對1的;③ACh為量子式釋放。

　　2.橫紋肌細胞的微細結(jié)構(gòu)

　　(1)肌原纖維和肌節(jié)：

　　(2)肌管系統(tǒng)：包括橫管和縱管兩套獨立的系統(tǒng)。

　　1)橫管(T管):作用是將肌細胞膜興奮時出現(xiàn)的電變化(AP)沿T管膜傳入細胞內(nèi)部。

　　2)縱管(L管，肌質(zhì)網(wǎng))：作用是通過對Ca2+的儲存、釋放和再聚集，觸發(fā)肌節(jié)的收縮和舒張。

　　3)注意:骨骼肌中80%的T管與其兩側(cè)的終池相接觸而形成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)是發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。

　　3.橫紋肌的收縮機制：肌絲滑行理論。

　　(1)肌絲的分子組成

　　1)粗肌絲：主要由肌球蛋白構(gòu)成。肌球蛋白分子呈桿狀，桿的一端有兩個球形的頭。桿狀部分都朝向M線平行排列，形成粗肌絲的主干;頭部連同與它相連的一小段一起由肌絲中向外伸出，形成橫橋。橫橋有以下特性：①在一定條件下，可以和細肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆性的結(jié)合;②具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，供橫橋擺動。

　　2)細肌絲：由三種蛋白構(gòu)成。兩條肌動蛋白聚合的單鏈相互纏繞，形成細肌絲的主干，其內(nèi)壁上有橫橋的結(jié)合位點;原肌球蛋白是由兩條肽鏈組成的雙螺旋分子，與肌動蛋白平行，位于肌動蛋白雙螺旋的淺溝旁，擋住其上的橫橋結(jié)合位點。肌鈣蛋白與肌漿中Ca2+有很大的親和力，每個肌鈣蛋白分子可結(jié)合4個Ca2+，并通過構(gòu)象的改變啟動收縮過程。

　　(2)肌肉收縮的過程：當肌細胞興奮，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高時→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的結(jié)合位點→處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。

　　(3)注意：①在肌肉處于舒張狀態(tài)時，橫橋結(jié)合的ATP被分解，分解產(chǎn)物ADP和無機磷酸仍留在頭部，此時的橫橋處于高勢能狀態(tài)，其方位與細肌絲垂直，并對肌動蛋白有高度親和力，但因為肌動蛋白上的活化位點被原肌球蛋白和肌鈣蛋白的復合物遮蓋了而不能與之結(jié)合;②當橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動的同時，ADP和無機磷酸與之分離，在ADP解離的位點，橫橋頭部結(jié)合一個ATP分子，結(jié)合ATP后，橫橋頭部與肌動蛋白的親和力降低，并與之解離;③解離后的橫橋頭部迅速將與之結(jié)合的ATP分解，并恢復高勢能狀態(tài)，此后，根據(jù)Ca2+濃度的水平，肌肉重復上述的收縮過程或進入舒張狀態(tài);④橫橋與肌動蛋白的結(jié)合、扭動、復位的過程，稱為橫橋周期。

　　4.橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)

　　(1)概念：將電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contraction coupling)。

　　(2)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：肌管系統(tǒng)，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)(骨骼肌)或二聯(lián)管結(jié)構(gòu)(心肌)。

　　(3)基本過程：①電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道;②激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用(在骨骼肌)或內(nèi)流的Ca2+(在心肌)激活連接肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣釋放通道，Ca2+釋放入胞質(zhì);③胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高引發(fā)肌肉收縮;④胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高的同時，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵，回收胞質(zhì)內(nèi)Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。

　　(4)注意：①骨骼肌和心肌SR釋放Ca2+ 的機制不同;②骨骼肌和心肌肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵回收的Ca2+量不同;③L型鈣通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌，經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流的Ca2+觸發(fā)SR釋放Ca2+的過程，稱為鈣觸發(fā)鈣釋放;在骨骼肌，L型鈣通道在引起SR釋放Ca2+的過程中，是作為一個對電位變化敏感的信號轉(zhuǎn)導分子，而不是作為離子通道來發(fā)揮作用的。

　　5.影響橫紋肌收縮效能的因素：

　　(1)前負荷：肌肉在收縮前所承受的負荷,稱為前負荷(preload)。前負荷使肌肉具有一定的初長度。肌肉收縮產(chǎn)生的張力是與能和細肌絲接觸的橫橋數(shù)目成比例的。能產(chǎn)生最大主動張力的肌肉初長度，稱為最適初長度;此時的前負荷稱為最適前負荷。達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。

　　(2)后負荷：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為后負荷(afterload)。它不增加肌肉的初長度，但能阻礙收縮時肌肉的縮短。

　　(3)肌肉收縮能力：是指與負荷無關(guān)的、決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性。主要取決于肌肉興奮-收縮耦聯(lián)過程中胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。

　　(4)收縮的總和:骨骼肌通過收縮的總和可快速調(diào)節(jié)收縮的強度。有兩種形式：運動單位數(shù)量的總和以及頻率效應的總和。

　　1)運動單位：一個脊髓前角運動神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維，稱為一個運動單位。弱收縮時，總是較小的運動神經(jīng)元支配的小運動單位發(fā)生收縮;隨著收縮的加強，會有越來越多和越來越大的運動單位參加收縮，產(chǎn)生的張力也隨之增加;舒張時，停止放電和收縮的首先是最大的運動單位，最后才是最小的運動單位。骨骼肌這種調(diào)節(jié)收縮的方式，稱為大小原則。

　　2)頻率對骨骼肌收縮的影響:骨骼肌受到一次短促刺激時，可發(fā)生一次動作電位，隨后出現(xiàn)一次收縮和舒張,稱為單收縮。當骨骼肌受到連續(xù)刺激時，若連續(xù)脈沖刺激頻率較高，刺激間隔時間短于單個單收縮持續(xù)的時間時，肌肉發(fā)生收縮的總和，稱為強直收縮。強直收縮分為：①不完全強直收縮：每次新的收縮都出現(xiàn)在前次收縮的舒張期過程中，表現(xiàn)為鋸齒形的收縮曲線;②完全性強直收縮：刺激頻率更高時，每次新的收縮都出現(xiàn)在前次收縮的收縮期過程中，表現(xiàn)為機械反應的平緩增加。通常所說的強直收縮是指完全性強直收縮。

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　　二、平滑肌

　　平滑肌廣泛分布于人體消化道、呼吸道以及血管和泌尿道、生殖等系統(tǒng)，和心肌、骨骼肌的最大不同點，是分布于不同器官的平滑肌細胞具有不同的功能特點。故不能把體內(nèi)平滑肌當作一種具有共同功能特性的組織來看待。

　　1.平滑肌的微細結(jié)構(gòu)：

　　2.平滑肌的分類：根據(jù)興奮傳導的特性，通常將平滑肌分為兩類：①單個單位平滑肌也稱內(nèi)臟平滑肌，類似于心肌，如小血管、消化道、輸尿管和子宮的平滑肌;②多單位平滑肌，類似骨骼肌細胞，如豎毛肌、虹膜肌、睫狀肌以及氣道和大血管平滑肌等，其收縮活動受支配它們的自主神經(jīng)的控制，收縮的強度取決于被激活的肌纖維數(shù)目和神經(jīng)沖動的頻率。

　　3.平滑肌的收縮機制：平滑肌內(nèi)的粗細肌絲也構(gòu)成類似橫紋肌肌節(jié)的結(jié)構(gòu)，并通過相互滑行來實現(xiàn)肌肉收縮。但與橫紋肌有很大的不同：其Ca2+的來源與骨骼肌不同，對細胞外Ca2+濃度的依賴性大;細肌絲中也沒有肌鈣蛋白;橫橋擺動速度較骨骼肌慢，且橫橋周期較長，與肌動蛋白作用時間也較長。

　　4.平滑肌的生理特性：①平滑肌收縮緩慢而持久，耗能較少;②接受自主性神經(jīng)纖維的支配;③對體液因素較敏感。值得注意的是，和平滑肌本身的特性具有多樣性一樣，它們的活動所受的調(diào)控也是多種多樣的，不像骨骼肌那樣單純。

　　例題：1.突觸前抑制的特點是：

　　A. 突觸后膜的興奮性降低

　　B.突觸前膜超極化

　　C. 突觸前軸突末梢釋放抑制性遞質(zhì)

　　D.潛伏期長，持續(xù)時間長

　　E.通過軸突-樹突型突觸的活動來實現(xiàn)

　　2.當興奮性遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合后，引起突觸后膜：

　　A. 鈉、鉀離子通透性增加，出現(xiàn)去極化

　　B.鈉、鈣離子通透性增加，出現(xiàn)超極化

　　C. 鉀、氯離子通透性增加，出現(xiàn)超極化

　　D.鉀、鈣離子通透性增加，出現(xiàn)去極化

　　E. 鈉、氯離子通透性增加，出現(xiàn)去極化

　　3.GABA與突觸后膜的受體結(jié)合后，其結(jié)果是：

　　A. 直接引起一個動作電位

　　B.先引起EPSP，經(jīng)總和達到閾電位，產(chǎn)生一個動作電位

　　C.先引起IPSP，經(jīng)總和達到閾電位，產(chǎn)生一個動作電位

　　D.引起IPSP，突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。

　　E.引起一個較大的EPSP

　　4.突觸前抑制產(chǎn)生的機制是：

　　A. 突觸前神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)增多

　　B.中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)增多

　　C. 突觸前神經(jīng)元釋放的興奮性遞質(zhì)減少

　　D.突觸后膜超極化，突觸后神經(jīng)元的興奮性降低

　　E.突觸間隙加寬

　　5.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過程是：

　　A.人泡作用 B.出泡作用 C.易化擴散 D.主動運輸 E.單純擴散

　　參考答案

　　1.D 2.A 3.D 4.C 5.B

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