2010年外科學(xué)重點概念：病毒性心肌炎發(fā)病機制

　　(一)病毒直接作用

　　實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細胞作用，亦稱為病毒復(fù)制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細胞內(nèi)主動復(fù)制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細胞浸潤和心肌壞死。病毒感染機體后所致病變主要靠機體細胞膜的受體，業(yè)已證實，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上。因人的心肌細胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細胞內(nèi)增殖、復(fù)制，導(dǎo)致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細胞浸潤。因此，多數(shù)學(xué)者認為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機制。其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

　　(二)免疫反應(yīng)

　　對于大多數(shù)病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認為主要通過免疫變態(tài)反應(yīng)而致病。實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用。;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預(yù)先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導(dǎo)的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉(zhuǎn)化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、理抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。

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