2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)：心臟病理變化

　　粥樣斑塊多發(fā)生在心肌側(cè)，橫切面板塊呈新月形，管腔呈不同程度狹窄。根據(jù)狹窄分成四級(jí)。

　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化易造成缺血性心臟病，心絞痛和心肌梗死。

　　l 心絞痛 這是心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征?？煞譃榉€(wěn)定性、不穩(wěn)定性和變異性心絞痛。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次發(fā)作一般3―5分鐘，發(fā)作可一日數(shù)次，也可數(shù)日一次，休息或用藥物(硝酸甘油)可以緩解。心絞痛常有誘因，如體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、寒冷、暴飲暴食等，但也可無(wú)誘因。

　　心絞痛的發(fā)生機(jī)制為心肌暫時(shí)性缺血。在安靜條件下，冠狀動(dòng)脈雖有粥樣硬化，但尚可供應(yīng)心肌足夠血液，但當(dāng)某些因素(勞累、情緒激動(dòng)等)，使心肌需血量突然增加，而病變的冠狀動(dòng)脈不能代償性擴(kuò)張以增加心肌供血時(shí)，心肌急性缺血缺氧，使無(wú)氧代謝產(chǎn)物(乳酸、組胺、激肽等)增多，刺激心臟的傳人神經(jīng)末梢，從而引起疼痛。若興奮擴(kuò)散至支配皮膚淺表神經(jīng)的相應(yīng)脊髓節(jié)段，則引起放射性疼痛。

　　心絞痛時(shí)，心肌可無(wú)明顯病變，發(fā)作后心肌代謝和功能仍可恢復(fù)正常，多次發(fā)作后心肌可發(fā)生小灶性壞死，形成細(xì)小疤痕。

　　l 心肌梗死 這是心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的較大范圍的壞死?？煞譃樾膬?nèi)膜下和區(qū)域性心肌梗死。

　　心肌梗死的部位和范圍：與易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈的供血區(qū)域一致。由于左冠狀動(dòng)脈前降支病變最常見(jiàn)，占心肌梗死的50%，發(fā)生于左前降支供血區(qū)，即左室前壁、室間隔前2/3及心尖部。而左室后壁、室間隔后1/3，即右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)，占心肌梗死25%。左室側(cè)壁即左旋支供血區(qū)的梗死占15%-20%。

　　肉眼：心肌梗死灶呈不規(guī)則形或地圖狀。梗死6小時(shí)后梗死灶呈蒼白色，梗死8-9小 時(shí)后呈黃色或土黃色、干燥、無(wú)光澤。2-4天后梗死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶。2―3周后因肉芽組織增生而呈紅色。5周后被疤痕組織取代而呈灰白色。

　　鏡檢：心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細(xì)胞胞漿嗜酸性(伊紅性)增高，核消失，最后融合呈均質(zhì)紅染物。梗死灶邊緣可見(jiàn)充血帶及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。以后肉芽組織長(zhǎng)人梗死灶，5周后完全機(jī)化，形成瘢痕。

　　心肌梗塞后，其代謝很快停止，細(xì)胞膜通透性增高，細(xì)胞內(nèi)各種酶(如肌酸磷酸激酶，谷氨酸―草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等)，均可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入血內(nèi)，使血清中這些酶的濃度在梗死較早時(shí)即可升高，臨床及時(shí)檢測(cè)這些酶，有助于心肌梗死的早期診斷。

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