臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試歷年必考項-病理學(1)

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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試歷年必考知識點匯總

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　　1.適應：萎縮，肥大，增生，化生。

　　萎縮：發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小，間質不減少有時反而增生。

　　肥大：如妊娠期子宮、哺乳期子宮。

　　增生：實質細胞數量增多，如青春期乳腺。

　　化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種所取代，常發(fā)生于上皮、間葉。上皮組織麟化最常見：支氣管黏膜鱗癌、膀胱鱗癌、胃黏膜發(fā)生腸型腺癌。

　　2.可逆性損傷(變性)：蓄積。

　　細胞水腫：最早，好發(fā)于肝、心、腎，線粒體(主要)和內質網腫脹。病毒性肝炎時：胞質疏松化→細胞水腫→氣球樣變→溶解性壞死，為凝固性+液化性壞死。

　　脂肪變：非脂肪細胞甘油三酯蓄積，肝最常見。蘇丹Ⅳ、油紅O染色陽性。常累及左室內膜下和乳頭肌，肉眼心肌黃色(正常紅色)，形成虎斑心。慢性肝淤血晚期脂肪變位于肝小葉周邊，呈檳榔肝;磷中毒時位于小葉周邊區(qū);嚴重貧血時小葉中央。長期中等程度缺氧引起灶性心肌脂肪變;彌漫性心肌脂肪變可見于中毒和嚴重缺氧。腎脂肪變時脂滴主要沉積于近曲小管上皮細胞基底部。

　　玻璃樣變：蛋白質蓄積。細胞內：肝(前角蛋白Mallory小體→酒精性肝病)、腎(原尿蛋白→腎病綜合征)玻璃樣小滴，漿細胞免疫球蛋白(Russell小體→慢性炎癥)。纖維結締組織：瘢痕組織、動脈粥樣硬化、硅肺(膠原蛋白)。細動脈壁：血漿蛋白→高血壓。

　　淀粉樣變：蛋白質-黏多糖沉淀。

　　黏液樣變：黏多糖和蛋白質的蓄積。

　　病理性色素沉著：含鐵血黃素(巨噬細胞吞噬降解紅細胞)，脂褐素(心、肝、腎細胞萎縮)。

　　病理性鈣化：骨和牙齒外鈣鹽的沉積，光鏡藍色顆粒狀。營養(yǎng)不良性鈣化：鈣磷代謝正常。轉移性鈣化：高鈣血癥(高鈣：甲旁亢、骨腫瘤、VitD攝入過多，鈣代謝障礙：腎、肺泡、胃黏膜)。

　　3.不可逆性損傷(細胞死亡)：核固縮、核碎裂、核溶解。

　　凝固性壞死：蛋白質凝固，最常見，好發(fā)于心、肝、腎、脾。干酪性壞死：徹底的凝固性壞死，不見原組織結構輪廓，肉眼微黃細膩，見于結核病。

　　液化性壞死：溶解液化，好發(fā)于腦、脊髓。

　　纖維素樣壞死壞疽：干性壞疽：動脈阻塞，靜脈回流通暢，好發(fā)于四肢末端。濕性壞疽：動脈和靜脈回流阻塞，好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺。氣性壞疽：產氣莢膜桿菌。

　　神經纖維不化生，間葉組織不發(fā)生癌，腦不發(fā)生壞疽。

　　間葉組織：纖維結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織。

　　4.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、呼吸道及消化道黏膜被覆細胞、淋巴細胞、造血細胞、間皮細胞。

　　穩(wěn)定細胞：腺體實質細胞、腎小管上皮細胞、平滑肌細胞。

　　永久性細胞：神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。

　　再生能力：結締組織細胞>平滑肌細胞>心肌細胞>神經細胞。

　　軟骨再生能力弱，骨的再生能力強，骨折愈合屬完全再生。

　　肉芽組織：新生毛細血管(中心)+成纖維細胞(壞死灶機化時特征性細胞)+炎性細胞(巨噬主要、中性粒、淋巴)。功能：機化、修復、抗感染。

　　5.塵細胞：肺泡內巨噬吞噬粉塵，見于肺硅沉著癥。

　　泡沫細胞：單核(巨噬)吞噬脂質，見于動脈粥樣硬化。

　　心衰細胞：肺內巨噬吞噬破壞的紅細胞、含鐵血黃素，見于左心衰。

　　傷寒細胞：巨噬吞噬傷寒桿菌，見于腸傷寒。

　　6.肺淤血：多見于左心衰，→肺褐色硬化。

　　肝淤血：多見于右心衰，→檳榔肝。

　　慢性肺淤血→肺漏出性出血、肺褐色硬化。

　　急性肺淤血：肺泡內主要成分是伊紅色水腫液。

　　7.栓子：循環(huán)血液中阻塞血管的異常物質。

　　血栓形成原因：心血管內皮細胞損傷(最重要最常見)、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。

　　白色血栓：血小板血栓、析出性血栓，血小板+纖維蛋白，血流較快時發(fā)生，靜脈血栓頭部。如心瓣膜上疣狀贅生物。

　　混合血栓：層狀血栓，血小板+纖維素+RBC，血流緩慢時發(fā)生，靜脈血栓體部。如房顫或二狹時左房的球形血栓。

　　紅色血栓：纖維素+RBC+WBC，靜脈血栓尾部，最易脫落。

　　透明血栓：微血栓、纖維素性血栓，纖維蛋白，常見于毛細血管內DIC。

　　8.肺動脈栓塞：主要來源于下肢膝以上深靜脈。

　　體循環(huán)栓塞：主要來源于左心。

　　脂肪栓塞：好發(fā)于長骨(股骨)骨折、燒傷。股骨骨折處理不當脂肪栓塞可導致肺動脈栓塞、右心衰竭。

　　空氣栓塞：氣體>100ml進入靜脈，好發(fā)于頭胸肺手術、創(chuàng)傷時損傷靜脈，分娩或流產時。

　　減壓病(沉箱病)：氮氣。

　　羊水栓塞：易致DIC，死亡率>80%。

　　9.貧血性梗死：白色梗死，好發(fā)于腎、心、脾、腦。

　　出血性梗死：好發(fā)于肺、腸。

　　心梗地圖形，脾、腎梗死錐體形。

　　10.炎癥：防御為主。最常見原因：生物性因子。

　　基本病理變化：變質(實質：細胞水腫、脂肪變性、凋亡、細胞凝固性壞死、液化性壞死，間質：黏液變性、纖維素性壞死)、滲出(最具特征性)、增生。

　　局部表現：紅、腫、熱、痛和功能障礙。發(fā)紅發(fā)熱因血管擴張、血流加快。

　　11.血管通透性增加的因素：血管內皮收縮和穿胞作用增強、直接損傷內皮細胞、白細胞介導的內皮細胞損傷、新生毛細血管通透性高。

　　白細胞游出方式：阿米巴運動，白細胞主動游出，紅細胞被動漏出。白細胞滲出是最重要特征。

　　趨化作用：白細胞沿濃度梯度向化學刺激物定向移動，外源性趨化因子以細菌產物最常見。

　　炎性介質：5-HT可擴血管;C5a、IL-8有趨化作用;IL-1、IL-6可致發(fā)熱;緩激肽為體液來源。

　　12.漿液性炎：漿液滲出。黏膜大量漿液滲出為卡他性炎。燒傷、燙傷的水皰等。

　　纖維素性炎：纖維蛋白原滲出，好發(fā)于黏膜、漿膜、肺組織。發(fā)生于黏膜者，纖維蛋白、壞死組織、中性粒→偽膜性炎(細菌性痢疾)。白喉偽膜性炎發(fā)生于咽部稱固膜性炎，發(fā)生于氣管稱浮膜性炎。發(fā)生于漿膜→絨毛心。發(fā)生于肺組織→大葉性肺炎。

　　化膿性炎：表面化膿和積膿(化膿菌，中性粒)，窩蜂織炎(疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，如闌尾炎，溶血性鏈球菌，中性粒)，膿腫(局限性，如癤、癰，金葡菌，遷徙性膿腫)。

　　出血性炎：血管損傷嚴重。

　　慢性肉芽腫性炎：肉芽腫(巨噬增生的結節(jié)狀病灶，上皮樣細胞+多核巨細胞)。病因：結核、麻風、血吸蟲病、異物、結節(jié)病、傷寒(為急性)、風濕。

　　13.急性炎癥：中性粒。

　　慢性炎癥、肉芽腫性炎：單核巨噬。

　　細菌性感染：中性粒。

　　寄生蟲感染、過敏：嗜酸性粒。

　　一些病毒感染：淋巴。

　　病毒和傷寒桿菌感染可引起白細胞計數降低。

　　14.惡性腫瘤：精原、腎母、神經母、髓母、視網膜母、肝母細胞瘤，Bowen病，綠色瘤。間變性為高度惡性。

　　良性腫瘤：骨母、軟骨母、肌母細胞瘤，葡萄胎，間皮瘤，神經鞘瘤，纖維瘤，血管瘤。

　　交界性腫瘤：侵蝕性葡萄胎，骨巨細胞瘤。

　　不屬于腫瘤：結核瘤，迷離瘤(誤位于異常部位的分化正常的組織)，動脈瘤，炎性假瘤(慢性增生性炎)，錯構瘤。

　　癌前病變：有癌變潛在可能的良性病變，如乳腺纖維囊性病。

　　非典型增生：未累及上皮全層，分輕、中、重。

　　上皮內瘤變：分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級。

　　原位癌：累及上皮全層，未突破基底膜。如乳腺導管內癌。

　　浸潤癌：突破基底膜。

　　早期癌：僅限于黏膜及黏膜下層。

　　15.診斷惡性腫瘤主要依據：異型性。

　　惡性腫瘤最具特征性變化：轉移。

　　淋巴道轉移：Virchow淋巴結：胃腸等消化道腫瘤→胸導管→左鎖骨上淋巴結。淋巴結內轉移癌首先見于淋巴結邊緣竇。

　　血行轉移：腹腔內腫瘤(胃腸道癌)→門靜脈→肝;四肢腫瘤(骨肉瘤)→體循環(huán)→肺;肺癌→動脈系統(tǒng)→全身如腦、骨、腎;經Batson脊椎靜脈系統(tǒng)(乳腺癌→椎體，甲狀腺癌→顱骨，前列腺癌→骨盆)。

　　種植轉移：最多見為胃癌種植到盆腔(到卵巢稱Krukenberg瘤)。

　　良性腫瘤生長方式：外生性+膨脹性。

　　惡性腫瘤生長方式：浸潤性(主要)+外生性。

　　血管瘤良性，不發(fā)生轉移，但呈浸潤性生長。

　　良性腫瘤：核分裂象無或少，異型性小，表現在腫瘤組織結構紊亂。

　　癌：上皮組織，瘤細胞呈巢狀分布。

　　肉瘤：間葉組織，瘤細胞彌漫分布，與間質分界不清，有網狀纖維。

　　16.鱗癌：可見角化珠或癌珠。

　　腺癌：腺腔樣結構。

　　印戒細胞癌：特殊的黏液癌，黏液潴留在癌細胞內，將核推向一側。

　　基底細胞癌：很少發(fā)生轉移。

　　成熟畸胎瘤為良性，未成熟畸胎瘤為惡性。黑色素瘤為惡性。

　　腎細胞癌可有透明細胞。闌尾類癌來自嗜銀細胞。

　　放射性核素顯像：骨腫瘤陽性率高，胃腸道腫瘤陽性率低。

　　食管不能依靠脫落細胞學方法進行腫瘤診斷。

　　17.多發(fā)性骨髓瘤：尿中Bence-Jones蛋白陽性。

　　肺癌：血清α-酸性糖蛋白增高。

　　胃癌、結腸癌：癌胚抗原CEA增高。

　　原發(fā)性肝癌：甲胎蛋白AFP增高。

　　前列腺癌：酸性磷酸酶增高。

　　前列腺癌骨轉移伴增生性骨反應：酸性磷酸酶+堿性磷酸酶增高。

　　18.宮頸癌與人類乳頭瘤病毒HPV感染有關。

　　HPV的E7蛋白抑制RB，E6蛋白抑制p53。

　　單獨化療可治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細胞癌、Burkitt淋巴瘤、急淋。

　　化療藥物：細胞毒素類(環(huán)磷酰胺)、抗代謝類(氟尿嘧啶、甲氨蝶呤)、抗生素類、生物堿類、激素類、其他類。

　　19.粥樣斑塊形成的首要條件是慢性、反復的血管內皮細胞損傷。

　　粥樣硬化中纖維增生的主要細胞是平滑肌細胞。

　　脂紋為肉眼可見最早病變，位于主動脈后壁，可見源于巨噬細胞和平滑肌細胞的泡沫細胞。

　　粥樣硬化斑塊可出血、破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤、血管腔狹窄。

　　動脈粥樣硬化最好發(fā)于腹主動脈。冠狀動脈粥樣硬化最好發(fā)于左前降支。

　　腎動脈粥樣硬化：多個寬大、邊緣不整齊、切面呈楔形的瘢痕。

　　腦動脈粥樣硬化是引起腦萎縮的最常見原因。

　　心梗最常發(fā)生在左室前壁，最早6h可出現肉眼可見的病理改變。

　　良性高血壓：細動脈玻璃樣變性，最易累及腎入球小動脈、視網膜動脈。

　　惡性高血壓：細動脈纖維素樣壞死，最易累及腎入球小動脈。

　　20.風濕病：變質滲出期(纖維素樣壞死)、增生期(Aschoff小體)、瘢痕期。A組乙型溶血性鏈球菌。最常侵犯心臟、關節(jié)、血管。

　　Aschoff小體：Aschoff細胞、T淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞，多位于心肌間質的小血管附近，巨噬細胞源性，多核者稱Aschoff巨細胞。

　　風濕性心內膜炎：累及心瓣膜(二尖瓣最常見)。疣狀贅生物常見于二尖瓣的閉鎖緣，McCallum斑常見于左房后壁。

　　風濕性心肌炎：累及心肌間質的結締組織，有風濕小體。為急性風濕病最常見死因。

　　風濕性心外膜炎：累及心外膜臟層。

　　亞急性感染性心內膜炎：草綠色鏈球菌，常累及二尖瓣+主動脈瓣。

　　風濕性關節(jié)炎：漿液性滲出+纖維素性滲出，可完全吸收，不遺留關節(jié)畸形。

　　類風濕關節(jié)炎：纖維素性滲出，不易吸收，易留關節(jié)畸形。

　　21.擴張性心肌?。涸l(fā)性心肌病中最常見，心肌細胞不均勻肥大，左心室或雙心室腔擴大。

　　肥厚性心肌?。盒募〖毎麖浡苑蚀螅笮氖绎@著增厚。

　　限制性心肌病：心室充盈受限，心內膜纖維化，與縮窄性心包炎酷似。

　　克山?。何狈?，心肌嚴重變性壞死，20%有附壁血栓形成。

　　病毒性心肌炎：常見病原體：柯薩奇病毒、埃可病毒、流感病毒、風疹病毒。

　　特發(fā)性巨細胞性心肌炎：形成肉芽腫。

　　22.大葉性肺炎：起始于肺泡，好發(fā)于左肺或右肺下葉，支氣管不受累，滲出性炎(纖維素滲出)，可并發(fā)肺肉質變(由于吞噬細胞少及功能缺陷)。

　　小葉性肺炎：起始于細支氣管→肺小葉，好發(fā)于雙肺下葉和背側，胸膜不受累，化膿性炎(中性粒為主)。

　　大葉性肺炎：充血水腫期→紅色肝樣變期(發(fā)紺、鐵銹色痰)→灰色肝樣變期→溶解消散期。纖維素：無→中量→大量→溶解;紅細胞：少→多→少→無;中性粒：少→少→多→死亡溶解;巨噬：少→少→中→多。

　　病毒性肺炎：主要診斷依據：上皮細胞內病毒包涵體。特征性病變：間質性肺炎。

　　病毒包涵體出現在胞核內：腺病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒(嗜堿性);出現在胞質內：呼吸道合胞病毒(嗜酸性);在胞核+胞質內：麻疹病毒。

　　胸膜不受累：支原體肺炎、小葉性肺炎。胸膜常受累：大葉性肺炎、肺結核、硅肺。

　　支原體肺炎、病毒性肺炎：咳嗽為突出癥狀，無中性粒浸潤。

　　23.慢支：較大支氣管→小支氣管。黏液-纖毛排送系統(tǒng)受損，黏膜下腺體增生肥厚(→咳痰)，管壁充血水腫、炎性細胞浸潤，管壁平滑肌斷裂萎縮、骨化，細支氣管炎和細支氣管周圍炎(→COPD，腺泡中央型肺氣腫最常見)。

　　阻塞性肺氣腫：腺泡中央型，腺泡周圍型，全腺泡型(與α1-抗胰蛋白酶缺乏有關)。

　　硅肺：主要由<5μm的SiO2塵粒引起，1～2μm致病性最強。硅結節(jié)形成+肺組織彌漫性纖維化。

　　硅結節(jié)：巨噬形成的細胞性結節(jié)→纖維性結節(jié)，最早在肺門淋巴結，早期是一種肉芽腫性病變。分期主要依據硅結節(jié)大小、數量和分布。并發(fā)癥肺結核最常見，可形成空洞。

　　慢性肺心病：發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是肺動脈高壓。毛細血管數量↓，無肌型細動脈機化，肌型小動脈中膜增厚，心肌纖維溶解、纖維化，彌漫性阻塞性肺氣腫，肺纖維化。

　　24.肺癌：鱗癌：中央型，吸煙男性多見，纖支鏡可發(fā)現，角化珠。腺癌：周圍型，不吸煙女性多見，累及胸膜，特殊類型是瘢痕癌，細支氣管肺泡癌分化最好、肉眼多為彌漫型。小細胞癌：內分泌功能(5-HT)，分化最低，放化療敏感。大細胞癌。

　　惡性程度：小細胞癌>大細胞癌>腺癌>鱗癌>類癌。

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