2012年初級檢驗技士免疫檢驗:補體C4含量測定
C4是補體傳統(tǒng)途徑(CP)活化中的一個早期成分,由α、β、γ3條肽鏈經(jīng)二硫鍵連接而成,分子量200kD,為β1球蛋白,合成于肝細胞和巨噬細胞中,經(jīng)兩次細胞內(nèi)蛋白酶解形成分泌型C4(C4s),分泌于細胞外,再次酶解后成為血漿型C4(C4p),二者溶血活性相等。在Mg離子存在下,C1使C4的a鏈裂解成C4a和C4b,C4a為一弱過敏毒素,C4b大部分游離于液相中,無活性,與免疫復合物(IC)或靶細胞膜結(jié)合的C4b則與C2a形成了C4b2a(C3轉(zhuǎn)換酶)在C4b2a作用下,C3開始裂解,在激活補體,促進吞噬,防止IC沉淀和中和病毒方面,C4起著一定作用。常用方法有速率散射濁度法、單向免疫擴散法(SID)、ELISA法檢測患者血清或其他體液中C4含量。
參考值:
血清:0.1~0.4g/L(速率散射濁度法);0.553±0.109g/L(SID)
臨床意義:
傳染病、組織損傷和急性炎癥的早期,血清C4含量可因合成增加而升高,可能是一種急性時相反應(參見補體C3含量測定),特別是多發(fā)性骨髓瘤C4水平可高出正常人8倍之多。其降低原因亦同于C3,應當注意的是在補體成分的遺傳性缺損中,以C1r、C1s、C4及C2的缺損為多見,已發(fā)現(xiàn)由于C4的兩個基因座位:C4A、C4B表現(xiàn)出高度的多態(tài)性,而出現(xiàn)了30余種同種異型,這對于醫(yī)學研究某些相關疾病的發(fā)生和發(fā)展有重要意義。臨床上,C4的遺傳缺損可引起全身性SLE、腎小球腎炎、反復感染以及自身免疫性慢活肝。在病程活動期時,C4水平更呈顯著降低,尤其是SLE,降低早于其他補體成分,回升晚于其他成分。對狼瘡性腎炎和非狼瘡性腎炎,前C4降低,后者多數(shù)正常。此外還見于胰島素依賴性糖尿病、多發(fā)性硬化、類風濕性關節(jié)炎、良性復發(fā)性血尿、IgA腎病、Henoch-Schonlein紫癜、亞急性硬化性全腦炎、IgA遺傳性缺乏癥、麻風病等多種疾病。
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