2012年初級檢驗技士免疫檢驗:補體C3含量測定
C3是由α和β兩條肽鏈通過二硫鍵連結組成,為β1球蛋白,沉降系數(shù)9.5s,分子量180kD,含糖量約占2.2%,是血清中含量最多的補體成分,約占總補體含量的1/3以上,在補體系統(tǒng)激活過程中,無論是經傳統(tǒng)途徑還是旁路途徑,均需C3活化后,才能推進后續(xù)補體成分(C5~C9)的連鎖反應,因此,它在兩條激活途徑中起關鍵作用。C3主要在肝實質細胞被合成分泌少量由巨噬細胞和單核細胞合成。生理情況下,體液中或組織炎癥部位存在的蛋白水解酶,極為緩慢裂解著C3,持續(xù)產生少量的C3b和C3轉化酶(C3bB),一般可被I因子、H因子迅速滅活,故并不激活補體系統(tǒng),一旦C3被激活物質(中毒素、脂多糖等)激活時,C3b又可在B因子、D因子作用下合成新的C3bBb并進一步使C3激活,裂解、釋放許多生物學活性片段,其結果可表現(xiàn)為增強機體的防御能力,亦可出現(xiàn)引起疾病的免疫病理作用。常用檢測血清等其他體液的C3含量方法有速率散射濁度法、單向免疫擴散法(SID)。
參考值:
血清:0.50~0.90g/L(速率散射濁度法);0.60~1.64g/L(單向免疫擴散法)
臨床意義
C3的增多與減少基本與總補體活性所述相似,但更為敏感。在機體組織損傷和急性炎癥時,常增高或為正常,如菌血癥、肺炎、扁桃腺炎、結核、傷寒、麻疹、流腦等;腫瘤患者,尤以肝癌,血清C3含量升高更為顯著,但胰腺癌晚期與隱性淋巴細胞白血病則呈降低趨勢。
C3含量降低可見于以下原因:
?、傺a體成分消耗增加;如血清病、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、全身性SLE、冷球蛋白血癥、自身免疫性溶血性貧血、類風濕性關節(jié)炎、器官移植后的排斥反應。
?、谘a體大量丟失:多見于腎病綜合征或大面積燒傷、外傷、手術等。
?、垩a體合成不足:主要為肝病患者,如肝硬化、慢性活動性肝炎和急性肝炎的重癥病例。補體成分缺陷多具遺傳特點,C3及C3調控因子(C3bINA)的缺損雖然少見,但是倘若發(fā)生,將可引起危及生命的感染。
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