2017年中西醫(yī)結合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試兒科學第六章考點復習

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　　第六章　　新生兒缺氧缺血性腦病

　　新生兒缺氧缺血性腦病(NHIE)：指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。

　　多見于足月兒，是新生兒腦損傷的最主要原因。

　　缺氧是發(fā)病的核心，圍生期窒息是最主要的原因。

　　NHIE發(fā)病機制：

　　⑴ 腦血流改變：

　?、?當缺氧缺血為部分性或慢性時，體內血流重新分布，肺、腸道、皮膚、肌肉血流量減少，腦血流量增加，以保證大腦血液供應(第1次血流重新分布);

　?、?由于缺氧致心功能受損，全身血壓下降，上述代償機制喪失，腦血流減少，腦內血流自身調節(jié)，大腦半球血流減少，生命中樞所在的腦干、丘腦等血流不減少(第2次血流重新分布);

　?、?缺氧進一步加重：腦內血流自身調節(jié)作用失靈，則大腦半球、腦干均受累;

　?、?缺氧為急性完全性，腦損傷易發(fā)生在選擇性易損區(qū);

　　足月兒的易損區(qū)在大腦矢狀旁區(qū)的腦組織;早產兒的易損區(qū)位于腦室周圍的白質區(qū);

　　缺氧和高碳酸血癥可導致腦血管自主調節(jié)功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”，即腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動;

　　當血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血;

　　當血壓下降、腦血流減少時，則引起缺血性腦損傷。

　?、?腦組織代謝改變

　　缺氧后，腦細胞供能障礙，導致細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使鈉離子、鈣離子、水進入細胞內，造成細胞毒性腦水腫。

　　腦組織缺血導致氧自由基、興奮性氨基酸、一氧化氮和炎癥因子過多產生，使細胞膜受損;加之膜上離子泵受損，鈉離子、鈣離子、水進入細胞內，最終導致細胞水腫，凋亡和壞死。

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　　NHIE臨床表現(xiàn)：

　　⑴ 一般特點：

　　生后24小時內出現(xiàn)癥狀;生后3天癥狀達高峰;

　　臨床上多見于足月兒、過期產兒、巨大兒;

　?、?急慢性腦缺氧損傷特點：

　　急性缺氧--丘腦、腦干、小腦受累為主;以腦干癥狀為主，高顱壓不明顯;

　　慢性缺氧--大腦皮層受累明顯;腦水腫高顱壓明顯，腦干癥狀不明顯。

　　NHIE臨床分度：

　　足月兒HIE臨床診斷標準：

　?、?有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(xiàn)(胎心率

　　<100次/分，持續(xù)5分鐘以上和/或羊水Ⅲ度污染);

　?、?出生時有重度窒息，指Apgar評分1分鐘≤3分，并延續(xù)至5分鐘時仍≤5分;

　　或者出生時臍動脈血氣pH ≤7;

　?、?出生后不久出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀、并持續(xù)至24h以上;

　?、?排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷;

　　具備以上4條者可確診，第4條暫時不能確定者可作為擬診病例。

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　　NHIE治療：

　　3天內：※三支持、三對癥;4-10天：促進腦細胞代謝;新生兒期：康復治療;

　　⑴ 三支持：

　?、?維持良好通氣換氣功能：保持 PaO2>60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常范圍;

　　② 維持良好循環(huán)功能：使心率、血壓保持在正常范圍;

　　③ 維持血糖在正常高值(5.0mmol/L左右)。

　?、?三對癥：

　?、?控制驚厥：首選苯巴比妥鈉;

　?、?降低顱壓：首選利尿劑呋塞米;

　?、?消除腦干癥狀：應用納洛酮。

　　影響NHIE預后的因素：本病預后與病情嚴重程度、搶救是否及時有關。

　?、?自主呼吸出現(xiàn)過遲;

　　② 頻繁驚厥發(fā)作;

　?、?神經癥狀持續(xù)時間超過7天;

　?、?EEG異常;

　　⑤ CK-BB持續(xù)升高。

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