營(yíng)養(yǎng)師考試之網(wǎng)上學(xué)營(yíng)養(yǎng)第六節(jié)礦物質(zhì)（2）

　　(三)鎂

　　1.含量與分布

　　鎂是人體細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，僅次于鉀和磷。人體約含鎂20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于細(xì)胞內(nèi)液和軟組織之中，肝臟和肌肉是鎂濃度最高的軟組織。分布于細(xì)胞外液者僅占鎂總量的1%，但卻發(fā)揮極為重要的生理作用，如唾液、膽汁、胰液、腸液都含鎂。

　　2.吸收與代謝

　　植物細(xì)胞中含量最多的礦物質(zhì)是鎂。

　　食入的鎂主要在小腸吸收，由血運(yùn)行。其吸收量與鈣平行，且與攝入量、在腸內(nèi)停留時(shí)間、水分吸收速度、腸管內(nèi)鎂的濃度、以及膳食中其它成分都有關(guān)系。

　　含鎂低的膳食吸收率可達(dá)76%，而含鎂高者吸收率約為40%左右。氨基酸、乳糖有利于鎂的吸收;草酸、植酸和鈣鹽多時(shí)影響吸收。含磷多能影響鈣、鎂的平衡。高熱量低鎂或高鈣膳食可導(dǎo)致鎂的缺乏。

　　鎂主要由尿中排出，體內(nèi)鎂的水平主要由腎臟調(diào)控。糞便和汗液亦可排出少量的鎂。胃腸功能紊亂、消化液大量丟失，可使血鎂濃度降低。蛋白質(zhì)-熱能缺乏、營(yíng)養(yǎng)不良兒童的腹瀉，可造成鎂大量丟失。

　　3.生理功能

　　(1)鎂與鈣磷構(gòu)成骨鹽。鎂與鈣既協(xié)同又拮抗，當(dāng)鈣不足時(shí)，鎂可略為代替鈣;而當(dāng)攝入鎂過(guò)多時(shí)，反而阻止骨骼的正常鈣化。

　　(2)鎂是體內(nèi)磷酸化和一些酶系統(tǒng)不可缺少的激活劑。體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為丙酮酸的酵解過(guò)程中，有7個(gè)關(guān)鍵酶需要單獨(dú)的鎂離子或是與ATP或AMP結(jié)合的鎂離子。鎂在蛋白質(zhì)消化過(guò)程中參與某些肽酶的激活。

　　(3)鎂是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子，與鈣、鉀、鈉一起，和相應(yīng)的負(fù)離子協(xié)同，維持體內(nèi)的酸堿平衡和神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性。鎂與鈣相互制約以保持神經(jīng)肌肉興奮與抑制的平衡。血清鎂濃度下降，鎂、鈣失去平衡，則易出現(xiàn)易激動(dòng)、心律不齊、神經(jīng)肌肉興奮性極度增強(qiáng)，幼兒可發(fā)生癲癇、驚厥。嚴(yán)重缺鎂還可出現(xiàn)震顫性譫妄等癥狀。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com

　　(4)鎂是心血管系統(tǒng)的保護(hù)因子，為維護(hù)心臟正常功能所必需。鎂可以預(yù)防高膽固醇飲食所引起的冠狀動(dòng)脈硬化;缺鎂易發(fā)生血管硬化、心肌損害。死于心臟病者，心肌中鎂的含量比正常人少40%。軟水地區(qū)居民心血管疾病發(fā)病率高，與軟水中含鎂少有關(guān)。補(bǔ)充鎂鹽可減少心肌梗塞的死亡率。臨床上用硫酸鎂治療多種心臟病，防止血栓形成。另外，鎂鹽有利尿、導(dǎo)瀉作用。

　　4.缺乏與過(guò)量

　　引起鎂缺乏的原因很多，主要有：鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過(guò)多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可致血清鈣下降，神經(jīng)肌肉興奮性亢進(jìn);對(duì)血管功能可能有潛在的影響，有人報(bào)告低鎂血癥患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫，半數(shù)有血壓升高;鎂對(duì)骨礦物質(zhì)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)有重要作用，鎂缺乏可能是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一種危險(xiǎn)因素;少數(shù)研究表明鎂耗竭可以導(dǎo)致胰島素抵抗。

　　在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝，一般不易發(fā)生鎂中毒。用鎂鹽抗酸、導(dǎo)瀉、利膽、抗驚厥或治療高血壓腦病，亦不至于發(fā)生鎂中毒。只有在腎功能不全者、糖尿病酮癥的早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、年月粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關(guān)節(jié)炎等發(fā)生血鎂升高時(shí)方可見(jiàn)鎂中毒。

　　最初發(fā)現(xiàn)鎂攝入過(guò)量的臨床表現(xiàn)是腹瀉。腹瀉是評(píng)價(jià)鎂毒性的敏感指標(biāo)。過(guò)量鎂攝入，血清鎂在1.5~2.5mmol/L時(shí)，常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應(yīng);當(dāng)血清鎂增至5mmol/L時(shí)，深腱反射消失;血清鎂超過(guò)5mmol/L時(shí)可發(fā)生隨意肌或呼吸肌麻痹;血清鎂7.5mmol/L或更高時(shí)可發(fā)生心臟完全傳導(dǎo)阻滯或心搏停止。

　　5.供給量及食物來(lái)源

　　成人每日鎂的供給量為每1000kcal熱量120mg，總量約為300~350mg。

　　植物性食品含鎂較多，粗糧、干豆、堅(jiān)果、綠葉蔬菜中含量都比較豐富。動(dòng)物性食品一般含鎂較少，加工精制的食品及油脂含鎂量最低。

　　正常情況下，很少有鎂缺乏，在一些疾病狀態(tài)下易發(fā)生缺乏。鎂缺乏的因素可能是長(zhǎng)期酗酒、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良癥候群、利尿劑過(guò)多使用者等。

　　(四)鉀

　　1.含量與分布

　　正常成人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。體內(nèi)鉀主要存于細(xì)胞內(nèi),約占總量的98%，其他存在于細(xì)胞外。

　　2.吸收與代謝

　　人體內(nèi)的鉀主要來(lái)自食物，成人每日從膳食中攝入的鉀為60~100mmol，兒童為0.5~3.0mmol/kg體重,攝入的鉀大部分由小腸吸收,吸收率為90%左右。

　　攝入的鉀約90%經(jīng)腎臟排出，每日排出量約70~90mmol，因此，腎是維持鉀平衡的主要調(diào)節(jié)器官。腎臟每日濾過(guò)鉀約有600~700mmol，但幾乎所有這些都在近端腎小管以及亨勒袢所吸收。除腎臟外，經(jīng)糞和汗也可排出少量的鉀。

　　3.生理功能

　　(1)參與碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝葡萄糖和氨基酸經(jīng)過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時(shí)，必須有適量的鉀離子參與。估計(jì)1g糖原的合成約需0.6mmol鉀，合成蛋白質(zhì)時(shí)每1g氮需要3mmol鉀。三磷酸腺苷的生成過(guò)程中也需要一定量的鉀，如果鉀缺乏時(shí)，碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝將受到影響。

　　(2)維持細(xì)胞內(nèi)正常滲透壓由于鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi),因此鉀在細(xì)胞內(nèi)滲透壓的維持中起主要作用。

　　(3)維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能細(xì)胞內(nèi)的鉀離子和細(xì)胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，產(chǎn)生能量,維持細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號(hào)能力，膜去極化時(shí)在軸突發(fā)生動(dòng)作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)血鉀降低時(shí)，膜電位上升，細(xì)胞膜極化過(guò)度，應(yīng)激性降低,發(fā)生松弛性癱瘓。當(dāng)血鉀過(guò)高時(shí)，可使膜電位降低，可致細(xì)胞不能復(fù)極而應(yīng)激性喪失，其結(jié)果也可發(fā)生肌肉麻痹。

　　(4)維持心肌的正常功能心肌細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度對(duì)心肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性有密切關(guān)系。鉀缺乏時(shí)，心肌興奮性增高;鉀過(guò)高時(shí)又使心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮性受抑制;兩者均可引起心律失常。

　　(5)維持細(xì)胞內(nèi)外正常的酸堿平衡鉀代謝紊亂時(shí)，可影響細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡。當(dāng)細(xì)胞失鉀時(shí)，細(xì)胞外液中鈉與氫離子可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒，反之，細(xì)胞外鉀離子內(nèi)移,氫離子外移，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒與細(xì)胞外酸中毒。

　　4.缺乏與過(guò)量轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com

　　人體內(nèi)鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌肉無(wú)力或癱瘓、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。

　　體內(nèi)缺鉀的常見(jiàn)原因是攝入不足或損失過(guò)多。正常進(jìn)食的人一般不易發(fā)生攝入不足，但由于疾病或其他原因需長(zhǎng)期禁食或少食，而靜脈補(bǔ)液內(nèi)少鉀或無(wú)鉀時(shí)，易發(fā)生攝人不足。損失過(guò)多的原因比較多，可經(jīng)消化道損失，如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長(zhǎng)期用緩瀉劑或輕瀉劑等;經(jīng)腎損失，如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，可使鉀從尿中大量丟失;經(jīng)汗丟失，見(jiàn)于高溫作業(yè)或重體力勞動(dòng)者，因大量出汗而使鉀大量丟失。

　　體內(nèi)鉀過(guò)多，血鉀濃度高于5.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)毒性反應(yīng)，稱(chēng)高鉀血癥。鉀過(guò)多可使細(xì)胞外K+上升，心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮性受抑制。主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉和心血管方面。神經(jīng)肌肉表現(xiàn)為極度疲乏軟弱、四肢無(wú)力、下肢沉重。心血管系統(tǒng)可見(jiàn)心率緩慢、心音減弱。

　　5.供給量與食物來(lái)源

　　鉀需要量的研究不多。中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)于2000年制訂的DRIs中，參考國(guó)內(nèi)外有關(guān)資料，提出了中國(guó)成人膳食鉀的適宜攝入量(AI)為2000mg/d。

　　大部分食物都含有鉀，但蔬菜和水果是鉀最好的來(lái)源。每100g谷類(lèi)含鉀100~200mg，豆類(lèi)600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉類(lèi)含量約為150~300mg，魚(yú)類(lèi)200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆等。

　　(五)鈉

　　1.含量與分布

　　鈉是人體中一種重要無(wú)機(jī)元素，一般情況下，成人體內(nèi)鈉含量大約為3200(女)~4170(男)mmol(分別相當(dāng)于77~100g)，約占體重的0.15%，體內(nèi)鈉主要在細(xì)胞外液，占總體鈉的44%~50%，骨骼中含量也高達(dá)40%-47%，細(xì)胞內(nèi)液含量較低，僅9%~10%。食鹽(NaCl)是人體獲得鈉的主要來(lái)源。

　　2.吸收與代謝轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com

　　人體鈉的主要來(lái)源為食物。鈉在小腸上段吸收，吸收率極高，幾乎可全部被吸收，故糞便中含鈉量很少。鈉在空腸的吸收大多是被動(dòng)性的，主要是與糖和氨基酸的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)相偶聯(lián)進(jìn)行的。在回腸則大部分是主動(dòng)吸收。

　　從食物中攝入的以及由腸分泌的鈉，均可很快被吸收，據(jù)估計(jì)，每日從腸道中吸收的氯化鈉總量在4400mg左右。被吸收的鈉，部分通過(guò)血液輸送到胃液、腸液、膽汁以及汗液中。每日從糞便中排出的鈉不足10mg。在正常情況下，鈉主要從腎臟排出，如果出汗不多，也無(wú)腹瀉，98%以上攝入的鈉自尿中排出，排出量約在2300~3220mg。鈉與鈣在腎小管內(nèi)的重吸收過(guò)程發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)，故鈉攝入量高時(shí)，會(huì)相應(yīng)減少鈣的重吸收，而增加尿鈣排泄。故高鈉膳食對(duì)骨丟失有很大影響。

　　鈉還從汗中排出，不同個(gè)體汗中鈉的濃度變化較大，平均含鈉鹽(NaCl)2.5單位是什么。

　　3.生理功能

　　(1)調(diào)節(jié)體內(nèi)水分與滲透壓

　　鈉主要存在于細(xì)胞外液，是細(xì)胞外液中的主要陽(yáng)離子，約占陽(yáng)離子總量的90%，與對(duì)應(yīng)的陰離子構(gòu)成滲透壓。鈉對(duì)細(xì)胞外液滲透壓調(diào)節(jié)與維持體內(nèi)水量的恒定，是極其重要的。此外，鈉在細(xì)胞內(nèi)液中同樣構(gòu)成滲透壓，維持細(xì)胞內(nèi)的水分的穩(wěn)定。鈉、鉀含量的平衡，是維持細(xì)胞內(nèi)外水分恒定的根本條件。

　　(2)維持酸堿平衡

　　鈉在腎小管重吸收時(shí)與H+交換，清除體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如(CO2),保持體液的酸堿平衡。鈉離子總量影響著緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽的比例,因而對(duì)體液的酸堿平衡也有重要作用。

　　(3)鈉泵

　　鉀離子的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，由Na+-K+-ATP酶驅(qū)動(dòng),使鈉離子主動(dòng)從細(xì)胞內(nèi)排出，以維持細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓平衡。鈉對(duì)ATP的生成和利用、肌肉運(yùn)動(dòng)、心血管功能、能量代謝都有關(guān)系，鈉不足均可影響其作用。此外，糖代謝、氧的利用也需有鈉的參與。

　　(4)增強(qiáng)神經(jīng)肌肉興奮性

　　鈉、鉀、鈣、鎂等離子的濃度平衡，對(duì)于維護(hù)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性都是必需的，滿(mǎn)足需要的鈉可增強(qiáng)神經(jīng)肌肉的興奮性。

　　4.缺乏與過(guò)量

　　人體內(nèi)鈉在一般情況下不易缺乏。但在某些情況下，如禁食、少食，膳食鈉限制過(guò)嚴(yán)而攝入量非常低時(shí)，或在高溫、重體力勞動(dòng)、過(guò)量出汗、胃腸疾病、反復(fù)嘔吐、腹瀉(瀉劑應(yīng)用)使鈉過(guò)量排出丟失時(shí)，或某些疾病，如艾迪生病引起腎不能有效保留鈉時(shí)，胃腸外營(yíng)養(yǎng)缺鈉或低鈉時(shí)，利尿劑的使用而抑制腎小管重吸收鈉時(shí)均可引起鈉缺乏。

　　鈉的缺乏在早期癥狀不明顯，倦怠、淡漠、無(wú)神、甚至起立時(shí)昏倒。失鈉達(dá)0.55/kg體重以上時(shí)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、血壓下降、痛性肌肉痙攣，尿中無(wú)氯化物檢出。當(dāng)失鈉達(dá)0.75~1.2g/kg體重時(shí)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細(xì)弱、血壓下降、肌肉痙孿、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循環(huán)衰竭、休克，終因急性腎功能衰竭而死亡。

　　鈉攝入量過(guò)多、尿中Na+/K+比值增高,是高血壓的重要因素。研究表明,尿

　　Na+/K+比值與血壓呈正相關(guān)，而尿鉀與血壓呈負(fù)相關(guān)。在高血壓家族人群較普遍存在對(duì)鹽敏感的現(xiàn)象，而對(duì)鹽不敏感的或較耐鹽者，在無(wú)高血壓家族史者中較普遍。

　　正常情況下，鈉攝入過(guò)多并不蓄積，但某些情況下，如誤將食鹽當(dāng)作食糖加入嬰兒奶粉中喂哺，則可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出現(xiàn)水腫、血壓上升、血漿膽固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮細(xì)胞受損等。

　　5.供給量與食物來(lái)源

　　鑒于我國(guó)目前尚缺乏鈉需要量的研究資料，也未見(jiàn)膳食因素引起的鈉缺乏癥的報(bào)道，尚難制訂EAR和RNI，鈉的適宜攝入量(AI)成人為2200mg/d。

　　鈉普遍存在于各種食物中一般動(dòng)物性食物鈉含量高于植物性食物,但人體鈉來(lái)源主要為食鹽(鈉)、以及加工、制備食物過(guò)程中加入的鈉或含鈉的復(fù)合物(如谷氨酸、小蘇打即碳酸氫鈉等)，以及醬油、鹽漬或腌制肉或煙熏食品、醬咸菜類(lèi)、發(fā)酵豆制品、咸味休閑食品等。

　　(六)氯

　　1.含量與分布

　　氯是人體必需常量元素之一，是維持體液和電解質(zhì)平衡中所必需的，也是胃液的一種必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食鹽。氯在人體含量平均為1.17g/kg,總量約為82~100g，占體重的0.15%，廣泛分布于全身。主要以氯離子形式與鈉、鉀化合存在。其中氯化何主要在細(xì)胞內(nèi)液,而氯化鈉主要在細(xì)胞外液中。

　　2.吸收與代謝

　　飲食中的氯多以氯化鈉形式被攝入，并在胃腸道被吸收。胃腸道中有多種機(jī)制促進(jìn)氯的吸收。胃黏膜處吸收受HCO3-濃度和pH值影響，空腸中色氨酸刺激Cl-的分布，增加單向氯離子的流量，回腸中有“氯泵”參與正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯離子經(jīng)血液和淋巴液運(yùn)輸至各種組織中。

　　氯化物主要從腎臟排出，但經(jīng)過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)的氯，約有80%在腎小管被重吸收，10%在遠(yuǎn)曲小管被重吸收，只有小部分經(jīng)尿排出體外，并在腎小管以銨換鈉，將鈉重新吸收。

　　氯和鈉除主要從腎排出體外，也從皮膚排出,在高溫、劇烈運(yùn)動(dòng)、汗液大量排出時(shí)，也相應(yīng)促使了氯化納的排出。

　　利尿劑的應(yīng)用使鈉的重吸收減少。腹瀉時(shí),食物及消化液中氯可隨糞便排出。

　　3.生理功能

　　(1)維持細(xì)胞外液的容量與滲透壓

　　氯離子與鈉離子是細(xì)胞外液中維持滲透壓的主要離子。二者約占總離子數(shù)的80%，調(diào)節(jié)與控制著細(xì)胞外液的容量與滲透壓。

　　(2)維持體液酸堿平衡

　　氯是細(xì)胞外液中的主要陰離子。當(dāng)氯離子變化時(shí),細(xì)胞外液中的HCO3-的濃度也隨之變化，以維持陰陽(yáng)離子的平衡;反之,當(dāng)HCO3-濃度改變時(shí)，Cl-相隨變化,以維持細(xì)胞外液的平衡。供應(yīng)過(guò)量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。

　　(3)參與血液CO2運(yùn)輸

　　當(dāng)CO2進(jìn)入紅細(xì)胞后，即在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶參與下，與水結(jié)合成碳酸，再離解為H+與HCO3-，被移出紅細(xì)胞進(jìn)入血漿，但正離子不能同樣擴(kuò)散出紅細(xì)胞，血漿中的氯離子即等當(dāng)量進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，以保持正負(fù)離子平衡;反之，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-濃度低于血漿時(shí)，氯離子由紅細(xì)胞移人血漿，HCO3-轉(zhuǎn)入紅細(xì)胞，而使血液中大量的C02得以輸送至肺部排出體外。

　　(4)其他

　　氯離子還參與胃液中胃酸形成，胃酸促進(jìn)維生素B12和鐵的吸收;激活唾液淀粉酶分解淀粉，促進(jìn)食物消化;刺激肝臟功能，促使肝中代謝廢物排出;氯還有穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜電位的作用等。

　　4.缺乏與過(guò)量

　　由于氯來(lái)源廣泛,特別是食鹽，攝入量往往大于正常需要水平。因此,由飲食引起的氯缺乏很少見(jiàn)。但不合理配方膳(含氯量1~2mmol/L)的應(yīng)用、患先天性腹瀉(再吸收障礙)的嬰兒，可致氯缺乏。

　　大量出汗、腹瀉、嘔吐、或腎病腎功能改變、或使用利尿劑等引起的氯的大量丟失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有鈉缺乏，此時(shí)，造成低氯性代謝性堿中毒，常可發(fā)生肌肉收縮不良，消化功能受損，且可影響生長(zhǎng)發(fā)育。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com

　　人體攝入氯過(guò)多引起對(duì)機(jī)體的危害作用并不多見(jiàn)。僅見(jiàn)于嚴(yán)重失水、持續(xù)攝入高氯化鈉(如食鹽)或過(guò)多氯化銨。臨床上可見(jiàn)于輸尿管-腸吻合術(shù)、腎功能衰竭、尿溶質(zhì)負(fù)荷過(guò)多、尿崩癥以及腸對(duì)氯的吸收增強(qiáng)等，以上均可引起氯過(guò)多而致高氯血癥。此外，敏感個(gè)體尚可致血壓升高。

　　5.供給量與食物來(lái)源

　　在一般情況下，膳食中的氯總比鈉多，但氯化物從食物中的攝入和從身體內(nèi)的丟失大多與鈉平行。因此，除嬰兒外所有年齡的氯需要量基本上與鈉相同。

　　由于人乳中所含的氯化物(11mmol)高于鈉濃度，美國(guó)兒科學(xué)會(huì)(AAP)因此建議，氯在類(lèi)似濃度10.4mmol時(shí)，其N(xiāo)a+K+與Cl-比例為1.5~2.0，可維持嬰兒體內(nèi)的正常酸堿平衡調(diào)節(jié)水平。

　　目前尚缺乏氯的需要量的研究資料，難于制訂EAR和RNI，結(jié)合鈉的AI值，中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)(2000年)提出的中國(guó)成人膳食氯適宜攝入量(AI)為2800mg/d。

　　膳食氯幾乎完全來(lái)源于氯化俐?僅少量來(lái)自氯化鈉。因此食鹽及其加工食品醬油，鹽潰、脆制食品、醬咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差異較大，天然水中也幾乎都含有氯，估計(jì)日常從飲水中提供40mg/d左右，與從食鹽來(lái)源的氯的量(約6g)相比并不重要。

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