2017年執(zhí)業(yè)藥師考試藥學專業(yè)知識二大綱考點：青霉素類抗生素抗菌機制及抗菌譜

更新時間：2017-06-09 10:18:52 來源：環(huán)球網(wǎng)校

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　　一、青霉素類抗生素抗菌機制：

　　1.通過競爭細菌的粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)，抑制細胞壁的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，大量的水分涌進細菌體內(nèi)，使細菌腫脹、破裂、死亡;

　　2.促發(fā)自溶酶活性，使細菌溶解。

　　細菌具有特定的細胞壁合成需要的合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白(penicillin binding proteins，PBP)當β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物與PBP結(jié)合后，PBP便失去酶的活性，是細胞壁的合成受到阻礙，最終造成細胞溶解、細菌死亡。PBP按分子量的不同可分為五種：每種又有若干亞型，這些PBP存在于細菌細胞的質(zhì)膜中，對細菌細胞壁的合成起不同的作用。

　　二、青霉素類抗生素抗菌譜：

　　G+球菌：血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不產(chǎn)酶的金葡萄球菌

　　G+桿菌：白喉桿菌、炭疽桿菌、破傷風桿菌腦膜炎球菌、淋球菌

　　其他：螺旋體：梅毒、溝端、回歸熱、鼠咬熱

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2017年執(zhí)業(yè)藥師考試臨床藥物治療學復(fù)習要點精講匯總

青霉素類抗生素
天然青霉素	半合成青霉素：耐酶青霉素，廣譜青霉素，抗銅綠假單細胞青霉素，作用于G-
抗菌機制：	1.通過競爭細菌的粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白（PBPs），抑制細胞壁的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，大量的水分涌進細菌體內(nèi)，使細菌腫脹、破裂、死亡；	2.促發(fā)自溶酶活性，使細菌溶解。細菌具有特定的細胞壁合成需要的合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白（penicillin binding proteins,PBP）當β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物與PBP結(jié)合后，PBP便失去酶的活性，是細胞壁的合成受到阻礙，最終造成細胞溶解、細菌死亡。PBP按分子量的不同可分為五種：每種又有若干亞型，這些PBP存在于細菌細胞的質(zhì)膜中，對細菌細胞壁的合成起不同的作用。
抗菌譜：	G+球菌	G+桿菌	G-球菌	其他
	血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不產(chǎn)酶的金葡萄球菌	白喉桿菌、炭疽桿菌、破傷風桿菌	腦膜炎球菌、淋球菌	螺旋體：梅毒、溝端、回歸熱、鼠咬熱
臨床應(yīng)用：	溶血性鏈球菌：咽炎，扁桃體炎，猩紅熱，丹毒，蜂窩組織炎，產(chǎn)褥熱
	肺炎鏈球菌：肺炎，中耳炎，腦膜炎，菌血癥
	不產(chǎn)青霉素酶葡萄球菌感染
	螺旋體：鉤端，梅毒，回歸熱
	G+桿菌：破傷風，白喉，炭疽，（需與抗毒素合用）
耐藥機理：	細菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶）破壞β內(nèi)酰胺環(huán). 耐藥菌產(chǎn)生新的PBPs、對青霉素的親和力降低。
不良反應(yīng)及預(yù)防：	過敏反應(yīng)：皮膚過敏、血清病樣反應(yīng)多見，溶血性貧血，粒細胞減少；過敏性休克：呼吸困難，血壓下降，支氣管痙攣哮喘昏迷。表現(xiàn)：循環(huán)衰竭，呼吸困難，中樞癥狀（昏迷、驚厥、意識喪失）搶救：首選腎上腺素，皮下或肌注0.5-1mg ；嚴重：稀釋后推注+氫化可的松對癥治療：人工呼吸、吸氧、抗休克等
	預(yù)防： ① 詢問過敏史 ② 皮試（初用或停藥3日以上，更換批號）陽性禁用 ③ 備好搶救藥品 ④ 掌握適應(yīng)癥，避免局部使用