執(zhí)業(yè)藥師考試輔導：抗菌藥物的主要作用機制
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執(zhí)業(yè)藥師考試輔導：抗菌藥物的主要作用機制
一、抑制細菌細胞壁合成
細胞壁構成：肽聚糖，亦稱黏肽。
肽聚糖構成：多糖、多肽。由N-乙酰葡萄糖胺(NAG)、十肽的N-乙酰胞壁酸(NAM)，交叉連接而成。
連接過程：
?、貼AM鏈上連接五肽(L-丙氨酸、D-谷氨酸、L-賴氨酸、D-丙氨酸、D-丙氨酸組成);
②L-賴氨酸上再接五肽(由5個甘氨酸組成)，形成10肽鏈基本結構的多肽鏈;
?、墼谵D肽酶催化下，肽鏈末端第五個丙氨酸被釋放，第四個丙氨酸殘基，通過羧基與另一條肽鏈上末端甘氨酸的氨基結合，形成交叉聯結，構成網絡結構。
細胞壁肽聚糖的合成階段：胞漿內、胞漿膜、胞漿外。
抗菌藥物→干擾細菌細胞壁合成的不同階段→抑制敏感細菌細胞壁肽聚糖合成→細胞壁缺損→菌體內部高滲，水分不斷進入→引起菌體膨脹破裂死亡。
胞漿內：形成肽聚糖的前體。磷霉素：阻止N-乙酰胞壁酸的形成;環(huán)絲氨酸：與D-丙氨酸結構相似，競爭性地抑制消旋酶和合成酶，抑制肽聚糖前體的合成。
胞漿膜上：N-乙酰胞壁酸五肽、N-乙酰葡萄糖胺→雙糖五肽，5個甘氨酸組成的五肽→雙糖十肽聚合物。桿菌肽：抑制雙糖十肽的形成和向胞漿膜外的轉運，發(fā)揮抗菌作用。萬古霉素：通過與N-乙酰胞壁酸五肽的最后二肽(D-丙氨酰-D-丙氨酸)的尾部結合，阻斷新單位的添加，抑制線性多肽的形成。
胞漿膜外：通過轉肽反應，完成交叉聯結，由轉肽酶催化完成。β-內酰胺類抗生素：構型與D-丙氨酰-D-丙氨酸相似，抑制轉肽酶活性，抑制肽聚糖合成，導致細菌細胞壁合成障礙而死亡。
青霉素結合蛋白(PBPs)是β-內酰胺類抗生素的主要作用靶位。β-內酰胺類抗生素和PBPs通過共價鍵結合，使其失去轉肽作用。
各種細菌的細胞膜的PBPs數目、分子量不同，因而對β-內酰胺類的敏感性不同。
PBPs結構與數量的改變，是細菌對β-內酰胺類抗生素產生耐藥的一個重要機制。
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