補體相關(guān)知識點總結(jié)_2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講

　　2015年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試順利結(jié)束，2016年臨床助理醫(yī)師考試筆試時間預(yù)計為2016年9月10日。2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試大綱暫未公布，為方便考生備考復(fù)習(xí)，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理補體相關(guān)知識點總結(jié)_2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講供大家參考，希望對大家備考有幫助。

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　　1、補體的發(fā)現(xiàn)，新鮮免疫血清，體內(nèi)體外溶筒，稱為免疫溶菌現(xiàn)象為60℃30分鐘滅活。

　　2、與抗原刺激無關(guān)。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　第一節(jié) 補體的組成

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　　第二節(jié) 補體系統(tǒng)的激活

　　一、經(jīng)典途徑(Classical pathway)(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　激活物質(zhì)IfG1，IfG2，IfG3，IfG4，分別與行形成復(fù)合。

　　1、識別階段(單位)C1。

　　2、活化階段(單位)C1，C2，C3。

　　3、膜攻擊階段(單位)C5—C9。 C5667嵌在胞膜上.

　　激活物，Ab IgG 1，G3，IgM。

　　二、替代途徑(旁路激活途徑)(Alternative pathiay)

　　1、正常生理情況下的準(zhǔn)備階段。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　2、旁路途徑的激活。

　　激活物：LPS，肽聚糖，病毒感染細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞等。

　　3、激活效應(yīng)的放大。

　　4、兩條激活途徑的比較。

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　　三、補體激活過程的調(diào)節(jié)

　　(一)體液中可溶性調(diào)節(jié)分子的作用

　　1、自行衰變的調(diào)節(jié)。

　　Czb，Csb(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　2、體液中滅活物質(zhì)的調(diào)節(jié)。

　　(1)C 1，抑制物

　　可與C1不可逆地結(jié)合，使C1失去酯酶活性。

　　(2)C4結(jié)合蛋白(C4binding protech C4bp)能競爭性地抑制C4b與C2b結(jié)合。

　　(3)I因子，又稱C 3b滅活因子(C3binactiuator)裂解C3B→C3vI。

　　(4)H因子(Factor H)

　　能競爭性地抑制B因子與C3B的結(jié)合，還能使C3B從C3bBb中置換出來。

　　(5)S蛋白(S protein)

　　能干擾C15667與的胎膜結(jié)合。

　　(6)C8結(jié)合蛋白。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　可阻止C5678中的C8與C9的結(jié)合。

　　3、同種限制因子(homslogous restiction factor,HRF)

　　又稱Cg結(jié)合蛋白，存在于正常人紅細(xì)胞，單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞及血小板上，主要作用是通過對C5b678復(fù)合物中C8分子的結(jié)合，阻斷C 9與C8的結(jié)合及C 9分子的聚合，使自身細(xì)胞膜上不能形成由C 5b6789膜攻擊復(fù)合867。

　　(二)膜結(jié)合性調(diào)分子的作用

　　廣泛存在于血細(xì)胞和其它組織細(xì)胞表面，其主要功能是保護(hù)宿主自身組織細(xì)胞免遭補體介導(dǎo)的破壞作用。

　　1、膜輔因子蛋白(membrane cofoc protacn MCP)(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　是一種穿膜蛋白(CD46)，可與一些組織細(xì)胞表面粘附的C 4b/ C 3b結(jié)合,主要作用是協(xié)助I因子裂解滅活自身組織細(xì)胞表面結(jié)合的C 4b/ C3b，從而抑制C 3轉(zhuǎn)化酶的形成，病原微生物和其它旁路途徑激活物表面缺乏MCP，因而粘附在他們表面的C ab/ C 3b可保持活化，并易與C 2/B因子結(jié)合。

　　2、促衰變因子(decay accelerting factor.DAF)

　　為單鏈腹蛋白分子(CD55)，分布在一些組織細(xì)胞上，而病原微生物和某些補體激活物表面缺乏，DAF能與上述細(xì)胞表面粘附的C 4b/A C 3b分子結(jié)合，可以看作是C 4b/A C 3b的受體。主要作用：①可競爭性抑制B因子與細(xì)胞膜上的C 3b結(jié)合，抑制旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶(C 3bBbB)在自身細(xì)胞膜上形成。②能從C 4b2b和C 3bBb復(fù)合物中快速解離C 2b和Bb，使已形成的C 3轉(zhuǎn)化酶迅速自發(fā)衰變，從而阻止膜合物在自身組織細(xì)胞膜上形成。

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　　第三節(jié) 補體受體及其免疫學(xué)功能(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　補體成分激活后產(chǎn)生的裂縫片段，能與免疫細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，這對于補體發(fā)揮其生物學(xué)活性具有重要意義。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　補體受體(Complement Receptor,CR)曾按其所結(jié)合配體而命名，如C 3b受體，C 3d受體等，但經(jīng)詳細(xì)研究后發(fā)現(xiàn)，補體受體并非僅與C 3裂解產(chǎn)物反應(yīng)，還可與補體之外的減分反應(yīng)，因而又按其發(fā)現(xiàn)先后依次命名 CR1(CD35)，CR2(CD21)，CR3(CD11b/CD18)，CR4(Gp150/90，CD11c/CD18)。

　　一、CR1(CD35)

　　CR1作為免疫粘附(lmmune adgere,ce)受體引起免疫粘附現(xiàn)象。

　　此受體也稱為C3b受體或C3b/C4b受體。細(xì)胞分布：吞噬細(xì)胞，B細(xì)胞等CR1的免疫功能：

　　1、中性細(xì)胞和單核—巨噬細(xì)胞上的CR1，可與結(jié)合在細(xì)菌或病毒上的C3b結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。

　　2、促進(jìn)兩條激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶(C42，C3bBb)的滅活，這就是補體激活的同時，紅細(xì)胞不滅溶解的原因，紅細(xì)胞上有C3b受體C3轉(zhuǎn)化酶沒有結(jié)合細(xì)胞的特異性。

　　3、作為I因子的輔助因子，促進(jìn)C3b(和C4b滅活。

　　4、紅細(xì)胞上的CR1可與被調(diào)理的細(xì)菌，病毒或免疫復(fù)合物等結(jié)合，以便送到肝、脾進(jìn)行處理。

　　5、B細(xì)胞膜上的CR1與CR2協(xié)同作用下，可促使B細(xì)胞活化。

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　　二、CR2(CD21)

　　CR2舊稱C3d受體，已證明，它是B細(xì)胞上的EB病毒受體。細(xì)胞分布：B細(xì)胞等。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　功能尚未闡明清楚，但實驗表明，當(dāng)加入CR2配體時可使B細(xì)胞活化，據(jù)此推想，借結(jié)合在Ag—Ab復(fù)合物上的C3裂解產(chǎn)物(C3d，C3b)，可引起針對該抗原的二次抗體應(yīng)答。

　　三、CR3(CD11b/ CD18)(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　亦稱C3b受體，CR3的其它配體還有植物凝集素和細(xì)菌脂多糖。

　　細(xì)胞分布：中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞，吞噬細(xì)胞NK細(xì)胞。

　　功能：與吞噬功能有關(guān)。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　四、CR4(gp150/90，CD 11C/ CD18)

　　細(xì)胞分布為吞噬細(xì)胞。

　　功能：與吞噬功能有關(guān)。

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　　第四節(jié) 補體的生物學(xué)活性(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　補體是在長期的種系進(jìn)化過程中獲得的非特異性免疫因素之一，它也在特異性免疫中發(fā)揮作用(見后)，它的作用是多方面的。補體系統(tǒng)的生物學(xué)活性，大多是由補體系統(tǒng)激活后產(chǎn)生的裂解產(chǎn)物發(fā)揮的。

　　一、細(xì)胞毒及溶菌、殺菌作用

　　細(xì)胞毒作用是指溶細(xì)胞的功能，前提是有激活物(主要是Ab)存在的情況下，補體能溶解和殺傷某些G，如霍亂孤菌，殺門氏菌等。這是經(jīng)補體的替代途徑發(fā)揮的作用。

　　二、調(diào)理作用

　　見前內(nèi)容C2b C4b

　　三、免疫粘附作用

　　免疫復(fù)合物激活補體之后，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的白細(xì)胞，血小板及某些淋巴細(xì)胞上。形成較大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。

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　　四、中和及溶解病毒作用

　　病毒與相應(yīng)抗體形成復(fù)合物后，加入補體，則明顯增強Ab對病毒的中和作用，阻止病毒對宿主細(xì)胞的吸附和穿入。還可溶解有包膜的病毒，據(jù)認(rèn)為是此類病毒包膜上有C1受體。

　　五、炎癥介質(zhì)作用(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點串講補體相關(guān)知識點總結(jié))

　　炎癥也是免疫防御反應(yīng)的一種表現(xiàn)，感染局部發(fā)生炎癥時，補體裂解產(chǎn)物可使毛細(xì)血管通透性增強吸引白細(xì)胞到炎癥局部。

　　(一)激肽樣作用

　　C2a能增加血管通透性，引起失癥性充血，具有激肽樣作用，故稱其為補體激肽。

　　(二)過敏毒性作用

　　C3a，C5a

　　(三)趨化作用

　　C5a1

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