心血管系統(tǒng)用藥-2017年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試藥理學復習重點

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心血管系統(tǒng)用藥

　　1.鈣拮抗藥

　　鈣拮抗藥對心臟——(3負)負性肌力、負性頻率和負性傳導。對平滑肌——松弛。

　　臨床應用——高血壓、心絞痛、心律失常、腦血管疾病、外周血管痙攣性疾病、支氣管哮喘、偏頭痛、胃腸痙攣性腹痛。

　　室上性心動過速首選——維拉帕米。

　　治療腦血管疾病的藥物是——尼莫地平。

　　腦動脈痙攣和腦栓塞的預防——尼莫地平、氟桂利嗪。

　　變異型心絞痛——硝苯地平。

　　2.抗心律失常藥

　?、耦?mdash;—鈉通道阻滯藥

　　(1)Ⅰa類：適度——奎尼丁、普魯卡因胺(山東大漢，愛尼古丁)。

　　(2)Ⅰb類：輕度——利多卡因、苯妥英鈉(一本萬利)。

　　(3)Ⅰc類：明顯——普羅帕酮、氟卡尼(C·羅進球，感謝佛祖)。

　?、蝾?mdash;—β受體阻斷藥——普萘洛爾。

　?、箢?mdash;—選擇性延長復極藥——胺碘酮。

　?、纛?mdash;—鈣拮抗藥——維拉帕米、地爾硫卓。

　　選擇性作用于浦肯野纖維，只對室性心律失常有效——利多卡因。

　　具有局麻作用又具有抗心律失常作用——利多卡因。

　　普萘洛爾——室上性心律失常—尤其是竇性心動過速首選藥。

　　能阻滯鈉、鈣、鉀三種通道，還有阻斷α及β受體作用的藥物——胺碘酮——廣譜。

　　各種心律失常的首選藥

　　3.治療充血性心力衰竭的藥物

　　地高辛——正性肌力、負性頻率、影響心肌電生理、利尿作用、收縮血管平滑肌;

　　正性肌力的機制——抑制心肌細胞膜上的Na+，K+-ATP酶，增加細胞內(nèi)Ca2+含量。

　　臨床應用——慢性心功能不全+心律失常(房撲、房顫、陣發(fā)性室上速)。

　　強心苷治療心房纖顫的機制主要是——減慢房室傳導。

　　對何種CHF療效最好——伴有房顫、心室率快者。

　　不良反應

　　(1)胃腸道反應(最常見的早期中毒癥狀);

　　(2)心臟毒性(最嚴重;最多見和最早見的是室早);

　　(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(視覺異常——中毒先兆，停藥指征)。

　　ACEI治療心衰作用的機制——抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重構、減少醛固酮生成、抑制交感神經(jīng)活性作用、影響血流動力學。

　　4.抗心絞痛藥

　　硝酸甘油——擴張外周血管，降低心肌耗氧量;擴張冠狀動脈側支血管，增加缺血區(qū)血液灌注;

　　不宜口服(首過消除強)——舌下含化。

　　機制——釋放出NO，激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加cGMP含量，減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，松弛血管平滑肌。

　　普萘洛爾抗心絞痛作用——阻斷β受體——降低心肌耗氧量、改善缺血區(qū)血液供應;

　　用于穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型心絞痛(不能用于變異性)

　　【β受體拮抗藥+硝酸酯類】

　　協(xié)同降低耗氧量;

　　變異型心絞痛——鈣拮抗藥——機制：阻滯Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流，降低心肌耗氧量，舒張冠狀血管。

　　心肌缺血伴支氣管哮喘或外周血管痙攣性疾病選擇——CCB。

　　5.抗動脈粥樣硬化藥

　　(1)他汀類屬于——羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑——減少膽固醇合成;能增加斑塊穩(wěn)定性或使斑塊縮小。對LDL-C作用最強;降TG作用很弱，不用于——高三酰甘油血癥。

　　可引起橫紋肌溶解癥。

　　(2)貝特類

　　降低TG及VLDL-C水平，也能降低TC-C及LDL-C水平，升高HDL-C。

　　(3)【新增】

　　膽汁酸結合樹脂——考來烯胺

　　在腸道通過離子交換與膽汁酸結合，被結合的膽汁酸失去活性，減少食物中脂類的吸收;同時阻滯膽汁酸在腸道的重吸收——使血漿TC和LDL-Ch降低。

　　6.抗高血壓藥

　　長期應用能減輕或逆轉心血管重構的降壓藥——ACEI。

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　　不良反應：

　　A.輕度潴留K+：對高血鉀者尤應注意。

　　B.血管神經(jīng)性水腫。

　　C.頑固性干咳：停藥原因之一。

　　氯沙坦——無干咳反應——不影響緩激肽降解。

　　7.利尿藥

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