2019年臨床助理醫(yī)師第二次筆試高頻考點：呼吸困難

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呼吸困難可理解為呼吸驅(qū)動和實際所能達到的通氣量不匹配時，所產(chǎn)生的呼吸費力的主觀感受。

(1)吸氣性呼吸困難：患者常有刺激性干咳或吸氣性喉鳴，查體可見吸氣相延長和“三凹征”，胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷。如上呼吸道疾病，氣管疾病(氣管異物、腫瘤)。

(2)呼氣性呼吸困難：小氣道狹窄和肺泡彈性回縮力下降是呼吸困難發(fā)生的主要機制，體檢可見呼氣相延長和哮鳴音。如COPD、支氣管哮喘。

(3)混合性呼吸困難：主要發(fā)生機制為氣體交換面積減少、彌散功能下降等換氣功能障礙。如肺實質(zhì)病變、肺血管病變、肺間質(zhì)病變、胸膜病變(氣胸、大量胸腔積液等)。

異常呼吸形式主要包括：

(1)Kussmaul呼吸：代謝性酸中毒時血中酸性代謝產(chǎn)物增加刺激呼吸中樞，出現(xiàn)深大呼吸。常見于糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥酸中毒等。

(2)周期性呼吸：包括Cheyne-Stokes呼吸和Biot呼吸。多見于重癥顱腦疾病，如腦血管意外、腦炎、腦膜炎等。

(3)低通氣：非氣道機械阻塞因素所致的低通氣往往見于呼吸中樞抑制，如腦血管意外、頭外傷、嗎啡或鎮(zhèn)靜劑過量。

發(fā)紺是指血液中還原血紅蛋白或異常血紅蛋白衍生物增多使皮膚和黏膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)，也可稱為紫紺。這種改變常發(fā)生在皮膚較薄、色素較少和毛細血管較豐富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。多見于嚴重心、肺疾病和各種原因引起的休克、中毒以及高鐵血紅蛋白血癥。

(一)中心型發(fā)紺

1.SaO2下降：肺功能受損;法洛四聯(lián)癥、心臟右向左分流、肺內(nèi)動靜脈分流。

2.異常血紅蛋白衍生物增加：

(1)高鐵血紅蛋白：攝入亞硝酸鹽、磺胺類、苯胺。

(2)硫化血紅蛋白：硫化氫作用于血紅蛋白生成硫化血紅蛋白。

(二)周圍型發(fā)紺

1.淤血性：由于體循環(huán)淤血造成。見于右心衰竭、心包積液、深靜脈血栓形成等。

2.缺血性：由于心排血量下降或外周動脈收縮或狹窄造成。見于周圍動脈粥樣硬化狹窄、動脈栓塞等。

(三)混合型發(fā)紺

中心型和周圍型發(fā)紺同時存在，如全心衰竭。

水腫是指血管外的組織間隙有過多的液體積聚。當液體積聚超過體重的4%～5%時可表現(xiàn)為顯性水腫。水腫可分全身性和局限性。

全身性水腫為液體在組織間隙內(nèi)彌漫分布，若皮膚受壓后出現(xiàn)凹陷，稱為凹陷性水腫;但甲狀腺疾病所致水腫是由于黏多糖在組織間隙內(nèi)沉積所致，為非可凹性，如Graves病所致脛前黏液水腫和甲狀腺功能減退癥所致的全身性黏液性水腫。

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