臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)：病毒性肝炎基本病理

　　臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)：病毒性肝炎基本病理

　　1. 肝細胞變性和壞死

　　(1)水變性 為廣泛而常見的變性改變，是由于肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多造成。開始肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發(fā)展，肝細胞更脹大而呈球形，胞漿幾完全透明，稱氣球樣變。電鏡下，可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、囊泡變;線粒體腫脹、嵴消失;溶酶體增多，胞質(zhì)脫水濃縮，嗜酸性增強，胞質(zhì)顆粒性消失。

　　(2)嗜酸性小體形成多累及單個或幾個肝細胞，細胞核消失，變?yōu)榫鶆蚣t染的圓球狀小體，即嗜酸性小體，本質(zhì)是單個細胞壞死，即細胞凋亡。溶解壞死最多見，常由高度氣球樣變發(fā)展而來。此為嗜酸性壞死。點狀壞死，為肝小葉內(nèi)散在的1至數(shù)個肝細胞壞死，同時該處伴有炎癥細胞浸潤，常見于急性(普通型)肝炎;碎片狀壞死，為小葉周邊界板肝細胞的局灶性壞死、崩解，界板破壞，伴有炎癥細胞浸潤。常見于慢性活動性肝炎;橋接壞死，為中央靜脈與匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)相互連接的肝細胞壞死帶。常見于慢性活動性肝炎;大片壞死，壞死范圍大而嚴重，肝索離解，肝細胞溶解。壞死多由小葉中央開始，向四周擴延，幾乎累及整個肝小葉。常見于重型肝炎。

　　2.炎細胞浸潤 在門管區(qū)或小葉壞死區(qū)內(nèi)常有程度不等的炎癥細胞浸潤，主要為淋巴細胞和單核細胞，也可見少數(shù)漿細胞、中性粒細胞等。

　　3.增生反應(yīng)

　　早期，枯否Kupffer 細胞增生、肥大，突出于肝竇壁或脫人竇內(nèi)成為游走的吞噬細胞。以后，成纖維細胞也增生并參與修復(fù)。如肝細胞有反復(fù)嚴重的壞死，則可出現(xiàn)大量的纖維組織增生，并逐漸發(fā)展為肝硬化。

　　在壞死肝細胞周圍常出現(xiàn)肝細胞再生。再生的肝細胞體積較大，核也較大且深染，有時可見雙核。如壞死嚴重，網(wǎng)狀支架塌陷，則再生的肝細胞因失去支架而不能恢復(fù)原來的排列結(jié)構(gòu)，而呈團塊狀，即結(jié)節(jié)狀再生。在慢性病例，尚可見門管區(qū)內(nèi)有小膽管的增生。

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