臨床內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)資料：呼吸衰竭的發(fā)病機制
更新時間：2013-04-09 09:39:35
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摘要 臨床內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)資料：呼吸衰竭的發(fā)病機制
臨床內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)資料：呼吸衰竭的發(fā)病機制
1.肺通氣不足 肺泡通氣量減少會引起缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的發(fā)病機制。
2.彌散障礙 因二氧化碳彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。
3.通氣/血流比例失調(diào) 正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，肺毛細血管血流量約5L，通氣/血流比值約為0.8。一方面當肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng);另一方面當肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)肺血流量正常時，則通氣/血流比值降低，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進入肺靜脈，形成肺動一靜脈樣分流或功能性分流，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留，是Ⅰ型呼衰發(fā)病的主要機制。
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