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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第一章

更新時間:2017-03-27 16:21:19 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽207收藏20

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摘要   病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第一章細胞、組織的適應、損傷和修復,幫助

  病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第一章細胞、組織的適應、損傷和修復”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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  第一章 細胞、組織的適應、損傷和修復

  第一節(jié) 細胞和組織的適應

  適應:當機體內(nèi)外環(huán)境發(fā)生變化時,細胞、組織和器官通過改變自身的代謝、功能和結構加以調(diào)整的答應反應過程,稱為適應。

  ※在形態(tài)上表現(xiàn)為細胞: 體積縮小——萎縮

  體積增大——肥大

  數(shù)目增多——增生

  形態(tài)改變——化生

  一、萎縮

  已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。

  (一)、原因與分類

  生理性:胸腺、女性生殖器官萎縮。

  病理性:1、營養(yǎng)不良性萎縮。

  2、壓迫性萎縮。

  3、失用性萎縮。

  4、去神經(jīng)性萎縮。

  5、內(nèi)分泌性萎縮。

  (二)、病變

  肉眼:器官體積小、重量輕、顏色深、褐色萎縮。

  鏡下:細胞體積小、數(shù)量少、脂褐素顆粒。

  二、肥大

  細胞、組織和器官體積的增大,稱肥大。

  1、代償性肥大:如高血壓左心肥大。

  2、內(nèi)分泌性肥大:如妊娠時子宮肥大。

  三、增生

  組織、器官內(nèi)實質(zhì)細胞的增多稱為增生。

  生理性增生:代償性:如紅細胞增多。

  激素性:如哺乳期乳腺。

  病理性增生:代償性:如損傷修復增生。

  激素性:如乳腺增生癥等。

  四、化生

  一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。

  柱狀上皮——鱗狀上皮化生

  上皮組織

  胃粘膜上皮——腸上皮化生

  間葉組織:又稱間充組織,動物胚胎時期的結締組織。由許多星狀多突的細胞彼此連接成網(wǎng)。

  注意:屬適應性反應——上皮組織的可逆;間葉不可逆。

  失去原有形態(tài)及功能。

  只能在同源組織中進行。

  化生的組織可能癌變。

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  第二節(jié) 細胞和組織的損傷

  損傷的概念:當機體內(nèi)外環(huán)境變化超過了組織和細胞的適應能力,可引起細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結構、光鏡和肉眼可見的異常變化。

  一、損傷的原因

原因

損傷部位

備注

缺氧

細胞膜、線粒體、溶酶體

最重要的因素

生物因素

 

①取決于病原的類型、毒力、數(shù)量、機體免疫力。②最常見的因素。

物理因素

 

 

化學因素

膜的通透性、酶的結構和功能

取決于毒物的濃度、作用持續(xù)的時間和作用部位。

免疫因素

 

 

遺傳因素

引起細胞結構、功能、代謝等異常。

 

其他

 

 

  二、損傷的形態(tài)學變化 細胞水腫

  脂肪變性

  變性:可逆性損傷 玻璃樣變性

  病理性色素沉著

  組織細胞的損傷 病理性鈣化

  細胞壞死

  細胞死亡:不可逆

  細胞凋亡

  (一)變性

  因細胞物質(zhì)代謝障礙引起的形態(tài)學變化,表現(xiàn)為細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量異常增多的現(xiàn)象。

  1、細胞水腫

  細胞內(nèi)鈉水增多,又稱水變性。

  ⑴、原因:感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。

 ?、?、病變

  部位:心、肝、腎。

  肉眼:器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。

  鏡下:細胞增大,胞質(zhì)內(nèi)充滿紅染的細小顆粒;嚴重時細胞膨大如氣球——氣球樣變。

  電鏡:線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹。

 ?、墙Y局:可逆性病變。

  2、脂肪變性

  除脂肪細胞外,在不見或僅見少量脂滴的細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。

  ⑴、原因:感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良。

 ?、?、部位:心、肝、腎。

 ?、菣C制:肝脂變?yōu)槔?/p>

  ※脂肪代謝

  脂肪→腸 甘油+脂肪酸→肝

  合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外

  脂肪酸→氧化分解→釋放能量

  脂蛋白合成↓

  肝脂變 脂肪酸氧化↓

  脂肪合成↑

  ⑷、病變

  肉眼:肝大、色黃、質(zhì)如泥、油膩感。

  鏡下:細胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等空泡。

 ?、?、結局:可逆。

  3、玻璃樣變性

  指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)(蛋白質(zhì))的一類形態(tài)結構。

  ⑴、血管壁玻璃樣病變

  部位:高血壓病時全身細動脈。

  病因:細小動脈痙攣→內(nèi)膜通透性→血漿蛋白→內(nèi)膜下沉淀→細動脈動脈壁厚、硬、腔小→細動脈硬化。

 ?、平Y締組織玻璃樣變

  部位:瘢痕、纖維化的腎小球,動脈粥樣硬化斑塊等。

  肉眼:灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。

  鏡下:

  4、病理性色素沉積

 ?、拧⒑F血黃素。

  ⑵、脂褐素。

 ?、恰⒛懠t素。

  ⑷、黑色素。

  5、病理性鈣化

  在骨和牙之間的其他部位組織內(nèi)有鈣鹽沉積。

  肉眼:白色、堅硬、石礫狀。

  鏡下:HE染色呈深藍色顆粒狀。

  類型:營養(yǎng)不良性鈣化:壞死灶、血栓。

  轉(zhuǎn)移性鈣化:

類型

病因

常見部位

形態(tài)特點

細胞水腫

感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。

 

心、肝、腎

①紅染的細小顆粒。

②器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。

脂肪變性

細胞內(nèi)脂肪增多

肝、心、腎

肉眼:肝大、色黃、質(zhì)如泥、油膩感。

鏡下:細胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等空泡。

 

玻璃性變性

細胞內(nèi)蛋白質(zhì)增多

高血壓病全身細動脈、瘢痕、腎

毛玻璃狀。

病理性色素沉淀

含鐵血黃素

心、肝、鞏膜、皮膚

顏色異常改變

脂褐素

膽紅素

黑色素

病理性鈣化

組織內(nèi)鈣鹽沉積

血管壁、腎、胃、肺

①白色、堅硬、石礫狀。

②HE染色呈深藍色顆粒狀

  (二)、壞死

  機體局部組織、細胞的死亡(代謝停止、功能喪失、形態(tài)改變)

  壞死是一種不可逆性損傷,多數(shù)由變性發(fā)展而來

  基本表現(xiàn):細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質(zhì)變性、最后細胞溶解消失(自溶、他溶)

  1、壞死的基本病變

  鏡下:細胞核改變:細胞壞死的主要標志

  正常細胞:核固縮、核碎裂、核溶解

  胞質(zhì):溶解或凝固

  間質(zhì):基質(zhì)崩解、膠原纖維腫脹、斷裂被破壞,最終形成壞死組織(一片模糊的顆粒狀無結構的紅染物質(zhì))

  溶血參考指標的變化:胰腺、肝細胞、心肌等。

  ※壞死組織周圍繼發(fā)炎癥反應:炎細胞浸潤(又稱無菌性炎癥)

  肉眼:壞死組織(失活組織)

  無光澤、無彈性、無血供、無功能

  治療:手術切除

  2、壞死的基本類型

  (1)凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固,常保持輪廓殘影。

  好發(fā)部位:心肌、肝、脾、腎(貧血性梗死)。

  病理變化:肉眼:組織干燥,灰白色或灰黃色,堅實,渾濁無光澤。

  鏡下:細胞結構消失,組織輪廓保存(早期)。

  (2)干酪樣壞死(發(fā)生在結核病灶,壞死組織

  肉眼:呈淡黃色,質(zhì)松軟,細膩,似奶酪。

  鏡下:壞死徹底,不見組織輪廓,見無定形紅染顆粒。)

  (3)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

  好發(fā)部位:腦、脊髓等。

  病理變化:壞死組織分解液化。

  特殊類型:脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性,分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。

  (3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,所形成的特殊形態(tài)改變。

  干性壞疽:

  部位:好發(fā)于四肢末端,壞死組織干燥,邊界清楚。

  原因:動脈阻塞,靜脈回流受阻。

  特點:干燥、皺縮、黑、褐、界清。

  臨床:全身中毒癥狀輕

  濕性壞疽:

  部位:好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺,

  原因:動脈閉塞,靜脈回流受阻。

  特點:壞死組織濕潤、腫脹,污黑、惡臭、邊界不清、發(fā)展快。

  臨床:中毒明顯,危及生命

  氣性壞疽:

  部位:常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷,由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起,

  特點:壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀、捻發(fā)音、病情嚴重。

  臨床:中毒性休克、死亡

  (4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis):壞死組織呈細絲、顆粒狀,似紅染的纖維素。

  好發(fā)部位:結締組織和血管壁。

  疾病舉例:急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

  3、結局

  (1)局部炎癥反應:由細胞壞死誘發(fā)。

  (2)溶解吸收:壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

  (3)分離排除形成缺損:表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

  (4)機化:肉芽組織取代壞死組織的過程。

  (5)包裹、鈣化:前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍,后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

  4、壞死的后果

  壞死的部位

  壞死的范圍

  再生修復的情況

  壞死器官的代償能力

  (三)、凋亡(apoptosis):

  活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因及其產(chǎn)物的調(diào)控下的程序性死亡。

  特點:死亡細胞的質(zhì)膜不破裂,不引發(fā)死亡細胞的自溶,不引起急性炎癥反應。形成凋亡小體。

  意義:胚胎發(fā)育、生理、病理 

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  第三節(jié) 損傷的修復

  修復:損傷造成機體局部細胞和組織喪失,由臨近健康細胞對所形成的缺損進行修補恢復的過程。

  ※修復是通過再生和纖維性修復來完成的。

  (1)、再生:組織損傷后,由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。

  (2)、纖維性修復:由纖維結締組織來完成修復,屬于不完全再生。

  ※炎癥反應伴隨著損傷與修復的過程。

  一、再生(regeneration)

  (一)再生的類型

  1、完全再生:指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。

  2、不完全再生:經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生,又稱瘢痕修復。

  (二)組織的再生能力

  1、不穩(wěn)定細胞(labile cells):如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。

  2、穩(wěn)定細胞(stable cells):包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。

  3、永久性細胞(permanent cells):包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

  (三)各種組織的再生

  1、上皮組織的再生:

  (1)被覆上皮再生:鱗狀上皮缺損時,由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生,向缺損中心遷移,先形成單層上皮,后增生分化為鱗狀上皮。

  (2)腺上皮再生:其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞,可由殘存細胞分裂補充,可完全恢復原來腺體結構;腺體構造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。

  2、纖維組織的再生:受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。

  3、軟骨組織和骨組織的再生:軟骨起始于軟骨膜增生,骨組織再生能力強,可完全修復。

  4、血管的再生:

  (1)毛細血管的再生:出芽方式。

  (2)大血管修復:大血管離斷需手術吻合,吻合處兩側內(nèi)皮細胞分裂增生,互相連接,恢復原來內(nèi)膜結構。離斷的肌層不易完全再生。

  5、肌肉組織的再生:肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時,可恢復其結構;平滑肌有一定的分裂再生能力,主要是通過纖維瘢痕連接;心肌再生能力極弱,一般是瘢痕修復。

  6、神經(jīng)組織的再生:腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時,若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活,可完全再生;若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時,形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

  二、纖維性修復

  (一)肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽,故而得名。

  1、結構:新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞

  2、作用:

  (1)抗感染保護創(chuàng)面

  (2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損

  (3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。

  (二)瘢痕組織:是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織,對機體有利也有弊。

  利:保持組織器官的完整性、堅固性

  弊:瘢痕膨出;瘢痕收縮——管腔狹窄、關節(jié)障礙;器官粘連或硬化;瘢痕疙瘩。

  三、創(chuàng)傷愈合

  外力引起的組織離斷/缺損稱創(chuàng)傷。

  創(chuàng)傷的修復過程稱創(chuàng)傷的愈合。

  (一)皮膚性創(chuàng)傷愈合

  1、基本過程

  (1)、傷口早期的變化:傷口局部壞死、出血及炎癥反應。

  (2)、傷口收縮:皮膚收縮

  (3)、肉芽組織增生和瘢痕形成

  (4)、表皮及其他組織再生

  2、創(chuàng)傷愈合特點

  (1)、一期愈合

  傷口特點:傷口小。創(chuàng)緣整潔,對合嚴密,無感染

  愈合特點:肉芽少、瘢痕小、時間短

  (2)、二期愈合

  傷口特點:傷口大、創(chuàng)緣不齊、無法對合,或伴有感染

  愈合特點:炎癥明顯、肉芽多、瘢痕大、時間長

  (二)、骨折愈合過程

  1、血腫形成

  2、纖維性骨痂形成

  3、骨性骨痂形成

  4、骨痂改建

  ※一期愈合與二期愈合的比較

 

一期愈合

二期愈合

傷口狀態(tài)

缺損小、無污染

缺損大、或伴有污染

創(chuàng)緣情況

可縫合,創(chuàng)緣整齊,對合緊密

不能縫合,創(chuàng)緣無法整齊對合,

炎癥反應

輕,再生與炎癥反應同步

重,待感染控制、壞死清除后開始再生

再生順序

先上皮覆蓋,再肉芽組織生長

先肉芽組織填平傷口,在上皮覆蓋

愈合特點

愈合時間短,瘢痕小

愈合時間長、瘢痕大

  例題:

  1. 下列哪種病變不屬于細胞、組織的適應性變化?

  A. 肥大

  B. 增生

  C. 發(fā)育不全

  D. 化生

  答案: C

  2. 細胞內(nèi)出現(xiàn)下列哪種色素表示細胞萎縮?

  A. 膽色素

  B. 瘧色素

  C. 脂褐素

  D. 含鐵血黃素

  答案: C

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