2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第一章
病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第一章細胞、組織的適應、損傷和修復”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。
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第一章 細胞、組織的適應、損傷和修復
第一節(jié) 細胞和組織的適應
適應:當機體內(nèi)外環(huán)境發(fā)生變化時,細胞、組織和器官通過改變自身的代謝、功能和結構加以調(diào)整的答應反應過程,稱為適應。
※在形態(tài)上表現(xiàn)為細胞: 體積縮小——萎縮
體積增大——肥大
數(shù)目增多——增生
形態(tài)改變——化生
一、萎縮
已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。
(一)、原因與分類
生理性:胸腺、女性生殖器官萎縮。
病理性:1、營養(yǎng)不良性萎縮。
2、壓迫性萎縮。
3、失用性萎縮。
4、去神經(jīng)性萎縮。
5、內(nèi)分泌性萎縮。
(二)、病變
肉眼:器官體積小、重量輕、顏色深、褐色萎縮。
鏡下:細胞體積小、數(shù)量少、脂褐素顆粒。
二、肥大
細胞、組織和器官體積的增大,稱肥大。
1、代償性肥大:如高血壓左心肥大。
2、內(nèi)分泌性肥大:如妊娠時子宮肥大。
三、增生
組織、器官內(nèi)實質(zhì)細胞的增多稱為增生。
生理性增生:代償性:如紅細胞增多。
激素性:如哺乳期乳腺。
病理性增生:代償性:如損傷修復增生。
激素性:如乳腺增生癥等。
四、化生
一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。
柱狀上皮——鱗狀上皮化生
上皮組織
胃粘膜上皮——腸上皮化生
間葉組織:又稱間充組織,動物胚胎時期的結締組織。由許多星狀多突的細胞彼此連接成網(wǎng)。
注意:屬適應性反應——上皮組織的可逆;間葉不可逆。
失去原有形態(tài)及功能。
只能在同源組織中進行。
化生的組織可能癌變。
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第二節(jié) 細胞和組織的損傷
損傷的概念:當機體內(nèi)外環(huán)境變化超過了組織和細胞的適應能力,可引起細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結構、光鏡和肉眼可見的異常變化。
一、損傷的原因
原因 |
損傷部位 |
備注 |
缺氧 |
細胞膜、線粒體、溶酶體 |
最重要的因素 |
生物因素 |
|
①取決于病原的類型、毒力、數(shù)量、機體免疫力。②最常見的因素。 |
物理因素 |
|
|
化學因素 |
膜的通透性、酶的結構和功能 |
取決于毒物的濃度、作用持續(xù)的時間和作用部位。 |
免疫因素 |
|
|
遺傳因素 |
引起細胞結構、功能、代謝等異常。 |
|
其他 |
|
|
二、損傷的形態(tài)學變化 細胞水腫
脂肪變性
變性:可逆性損傷 玻璃樣變性
病理性色素沉著
組織細胞的損傷 病理性鈣化
細胞壞死
細胞死亡:不可逆
細胞凋亡
(一)變性
因細胞物質(zhì)代謝障礙引起的形態(tài)學變化,表現(xiàn)為細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量異常增多的現(xiàn)象。
1、細胞水腫
細胞內(nèi)鈉水增多,又稱水變性。
⑴、原因:感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。
?、?、病變
部位:心、肝、腎。
肉眼:器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。
鏡下:細胞增大,胞質(zhì)內(nèi)充滿紅染的細小顆粒;嚴重時細胞膨大如氣球——氣球樣變。
電鏡:線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹。
?、墙Y局:可逆性病變。
2、脂肪變性
除脂肪細胞外,在不見或僅見少量脂滴的細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。
⑴、原因:感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良。
?、?、部位:心、肝、腎。
?、菣C制:肝脂變?yōu)槔?/p>
※脂肪代謝
脂肪→腸 甘油+脂肪酸→肝
合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外
脂肪酸→氧化分解→釋放能量
脂蛋白合成↓
肝脂變 脂肪酸氧化↓
脂肪合成↑
⑷、病變
肉眼:肝大、色黃、質(zhì)如泥、油膩感。
鏡下:細胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等空泡。
?、?、結局:可逆。
3、玻璃樣變性
指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)(蛋白質(zhì))的一類形態(tài)結構。
⑴、血管壁玻璃樣病變
部位:高血壓病時全身細動脈。
病因:細小動脈痙攣→內(nèi)膜通透性→血漿蛋白→內(nèi)膜下沉淀→細動脈動脈壁厚、硬、腔小→細動脈硬化。
?、平Y締組織玻璃樣變
部位:瘢痕、纖維化的腎小球,動脈粥樣硬化斑塊等。
肉眼:灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。
鏡下:
4、病理性色素沉積
?、拧⒑F血黃素。
⑵、脂褐素。
?、恰⒛懠t素。
⑷、黑色素。
5、病理性鈣化
在骨和牙之間的其他部位組織內(nèi)有鈣鹽沉積。
肉眼:白色、堅硬、石礫狀。
鏡下:HE染色呈深藍色顆粒狀。
類型:營養(yǎng)不良性鈣化:壞死灶、血栓。
轉(zhuǎn)移性鈣化:
類型 |
病因 |
常見部位 |
形態(tài)特點 |
細胞水腫 |
感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。
|
心、肝、腎 |
①紅染的細小顆粒。 ②器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。 |
脂肪變性 |
細胞內(nèi)脂肪增多 |
肝、心、腎 |
肉眼:肝大、色黃、質(zhì)如泥、油膩感。 鏡下:細胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等空泡。
|
玻璃性變性 |
細胞內(nèi)蛋白質(zhì)增多 |
高血壓病全身細動脈、瘢痕、腎 |
毛玻璃狀。 |
病理性色素沉淀 |
含鐵血黃素 |
心、肝、鞏膜、皮膚 |
顏色異常改變 |
脂褐素 |
|||
膽紅素 |
|||
黑色素 |
|||
病理性鈣化 |
組織內(nèi)鈣鹽沉積 |
血管壁、腎、胃、肺 |
①白色、堅硬、石礫狀。 ②HE染色呈深藍色顆粒狀 |
(二)、壞死
機體局部組織、細胞的死亡(代謝停止、功能喪失、形態(tài)改變)
壞死是一種不可逆性損傷,多數(shù)由變性發(fā)展而來
基本表現(xiàn):細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質(zhì)變性、最后細胞溶解消失(自溶、他溶)
1、壞死的基本病變
鏡下:細胞核改變:細胞壞死的主要標志
正常細胞:核固縮、核碎裂、核溶解
胞質(zhì):溶解或凝固
間質(zhì):基質(zhì)崩解、膠原纖維腫脹、斷裂被破壞,最終形成壞死組織(一片模糊的顆粒狀無結構的紅染物質(zhì))
溶血參考指標的變化:胰腺、肝細胞、心肌等。
※壞死組織周圍繼發(fā)炎癥反應:炎細胞浸潤(又稱無菌性炎癥)
肉眼:壞死組織(失活組織)
無光澤、無彈性、無血供、無功能
治療:手術切除
2、壞死的基本類型
(1)凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固,常保持輪廓殘影。
好發(fā)部位:心肌、肝、脾、腎(貧血性梗死)。
病理變化:肉眼:組織干燥,灰白色或灰黃色,堅實,渾濁無光澤。
鏡下:細胞結構消失,組織輪廓保存(早期)。
(2)干酪樣壞死(發(fā)生在結核病灶,壞死組織
肉眼:呈淡黃色,質(zhì)松軟,細膩,似奶酪。
鏡下:壞死徹底,不見組織輪廓,見無定形紅染顆粒。)
(3)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。
好發(fā)部位:腦、脊髓等。
病理變化:壞死組織分解液化。
特殊類型:脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性,分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。
(3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,所形成的特殊形態(tài)改變。
干性壞疽:
部位:好發(fā)于四肢末端,壞死組織干燥,邊界清楚。
原因:動脈阻塞,靜脈回流受阻。
特點:干燥、皺縮、黑、褐、界清。
臨床:全身中毒癥狀輕
濕性壞疽:
部位:好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺,
原因:動脈閉塞,靜脈回流受阻。
特點:壞死組織濕潤、腫脹,污黑、惡臭、邊界不清、發(fā)展快。
臨床:中毒明顯,危及生命
氣性壞疽:
部位:常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷,由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起,
特點:壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀、捻發(fā)音、病情嚴重。
臨床:中毒性休克、死亡
(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis):壞死組織呈細絲、顆粒狀,似紅染的纖維素。
好發(fā)部位:結締組織和血管壁。
疾病舉例:急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。
3、結局
(1)局部炎癥反應:由細胞壞死誘發(fā)。
(2)溶解吸收:壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。
(3)分離排除形成缺損:表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。
(4)機化:肉芽組織取代壞死組織的過程。
(5)包裹、鈣化:前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍,后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。
4、壞死的后果
壞死的部位
壞死的范圍
再生修復的情況
壞死器官的代償能力
(三)、凋亡(apoptosis):
活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因及其產(chǎn)物的調(diào)控下的程序性死亡。
特點:死亡細胞的質(zhì)膜不破裂,不引發(fā)死亡細胞的自溶,不引起急性炎癥反應。形成凋亡小體。
意義:胚胎發(fā)育、生理、病理
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第三節(jié) 損傷的修復
修復:損傷造成機體局部細胞和組織喪失,由臨近健康細胞對所形成的缺損進行修補恢復的過程。
※修復是通過再生和纖維性修復來完成的。
(1)、再生:組織損傷后,由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。
(2)、纖維性修復:由纖維結締組織來完成修復,屬于不完全再生。
※炎癥反應伴隨著損傷與修復的過程。
一、再生(regeneration)
(一)再生的類型
1、完全再生:指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。
2、不完全再生:經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生,又稱瘢痕修復。
(二)組織的再生能力
1、不穩(wěn)定細胞(labile cells):如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。
2、穩(wěn)定細胞(stable cells):包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。
3、永久性細胞(permanent cells):包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。
(三)各種組織的再生
1、上皮組織的再生:
(1)被覆上皮再生:鱗狀上皮缺損時,由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生,向缺損中心遷移,先形成單層上皮,后增生分化為鱗狀上皮。
(2)腺上皮再生:其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞,可由殘存細胞分裂補充,可完全恢復原來腺體結構;腺體構造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。
2、纖維組織的再生:受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。
3、軟骨組織和骨組織的再生:軟骨起始于軟骨膜增生,骨組織再生能力強,可完全修復。
4、血管的再生:
(1)毛細血管的再生:出芽方式。
(2)大血管修復:大血管離斷需手術吻合,吻合處兩側內(nèi)皮細胞分裂增生,互相連接,恢復原來內(nèi)膜結構。離斷的肌層不易完全再生。
5、肌肉組織的再生:肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時,可恢復其結構;平滑肌有一定的分裂再生能力,主要是通過纖維瘢痕連接;心肌再生能力極弱,一般是瘢痕修復。
6、神經(jīng)組織的再生:腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時,若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活,可完全再生;若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時,形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。
二、纖維性修復
(一)肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽,故而得名。
1、結構:新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞
2、作用:
(1)抗感染保護創(chuàng)面
(2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損
(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。
(二)瘢痕組織:是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織,對機體有利也有弊。
利:保持組織器官的完整性、堅固性
弊:瘢痕膨出;瘢痕收縮——管腔狹窄、關節(jié)障礙;器官粘連或硬化;瘢痕疙瘩。
三、創(chuàng)傷愈合
外力引起的組織離斷/缺損稱創(chuàng)傷。
創(chuàng)傷的修復過程稱創(chuàng)傷的愈合。
(一)皮膚性創(chuàng)傷愈合
1、基本過程
(1)、傷口早期的變化:傷口局部壞死、出血及炎癥反應。
(2)、傷口收縮:皮膚收縮
(3)、肉芽組織增生和瘢痕形成
(4)、表皮及其他組織再生
2、創(chuàng)傷愈合特點
(1)、一期愈合
傷口特點:傷口小。創(chuàng)緣整潔,對合嚴密,無感染
愈合特點:肉芽少、瘢痕小、時間短
(2)、二期愈合
傷口特點:傷口大、創(chuàng)緣不齊、無法對合,或伴有感染
愈合特點:炎癥明顯、肉芽多、瘢痕大、時間長
(二)、骨折愈合過程
1、血腫形成
2、纖維性骨痂形成
3、骨性骨痂形成
4、骨痂改建
※一期愈合與二期愈合的比較
|
一期愈合 |
二期愈合 |
傷口狀態(tài) |
缺損小、無污染 |
缺損大、或伴有污染 |
創(chuàng)緣情況 |
可縫合,創(chuàng)緣整齊,對合緊密 |
不能縫合,創(chuàng)緣無法整齊對合, |
炎癥反應 |
輕,再生與炎癥反應同步 |
重,待感染控制、壞死清除后開始再生 |
再生順序 |
先上皮覆蓋,再肉芽組織生長 |
先肉芽組織填平傷口,在上皮覆蓋 |
愈合特點 |
愈合時間短,瘢痕小 |
愈合時間長、瘢痕大 |
例題:
1. 下列哪種病變不屬于細胞、組織的適應性變化?
A. 肥大
B. 增生
C. 發(fā)育不全
D. 化生
答案: C
2. 細胞內(nèi)出現(xiàn)下列哪種色素表示細胞萎縮?
A. 膽色素
B. 瘧色素
C. 脂褐素
D. 含鐵血黃素
答案: C
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