2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第二章

　　病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科，最基本的內(nèi)容是考察的重點(diǎn)之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第二章局部血液循環(huán)障礙”，幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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　　第二章 局部血液循環(huán)障礙

　　第一節(jié) 充血

　　充血：器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。

　　一、動(dòng)脈性充血(arterial hyperemia)：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血(active hyperemia)，簡稱充血。

　　1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織造成。

　　2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血)。

　　3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

　　4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對機(jī)體無重要影響和不良后果。但高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化等的基礎(chǔ)上，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴(yán)重。

　　二、靜脈性充血(venous hyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡稱淤血(congestion)。

　　1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

　　2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。

　　→瘀血性水腫(congestive edema)：毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔，引起胸水、腹水、心包積液。毛細(xì)血管通透性進(jìn)一步升高、破裂，紅細(xì)胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。

　　→瘀血性硬化(congestive sclerosis)：長時(shí)間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

　　3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。

　　4、幾個(gè)重要臟器的淤血：

　　(1)急性肝淤血：大體上，V增大，被膜緊張，暗紅色。

　　鏡下，小葉中央靜脈和肝實(shí)質(zhì)擴(kuò)張充滿紅C，嚴(yán)重時(shí)，小葉中央肝C萎縮壞死，外圍匯管區(qū)附近肝C脂肪變性。

　　慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性。

　　→檳榔肝(nutmeg liver)：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

　　→瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis)：由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個(gè)肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

　　(2)肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化;肺泡腔內(nèi)除水腫液及出血外，心衰C。

　　→心衰細(xì)胞(heart failure cells)：肺瘀血時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。

　　肝褐色硬化：質(zhì)地變硬，棕褐色。

　　氣促、缺氧、發(fā)紺咳出粉紅色漿液性泡沫痰。

　　第二節(jié) 出血

　　●出血(hemorrhage)：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

　　病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：

　　一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

　　二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

　　1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

　　2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

　　第三節(jié) 血栓形成

　　●血栓形成(thrombosis)：在活體心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

　　一、血栓形成的條件和機(jī)理：

　　(一)心血管內(nèi)膜損傷

　　●內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用

　　抗凝：1、屏障

　　2、抗血小板粘集

　　3、抗凝血酶和凝血因子

　　4、促進(jìn)纖維蛋白溶解

　　促凝：1、激活外源性凝血過程

　　2、輔助血小板粘附

　　3、抑制纖維蛋白溶解

　　●內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面，釋放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，進(jìn)一步加強(qiáng)血小板的互相粘集。

　　1、粘附反應(yīng)

　　2、釋放反應(yīng)

　　3、粘集反應(yīng)

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　　(二)血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

　　靜脈血栓多見的原因：

　　→靜脈瓣的存在

　　→靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

　　→靜脈壁較薄，易受壓

　　→血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。

　　(三)血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

　　二、血栓的形成過程及類型：

　　●形成過程：

　?、傺軆?nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

　?、谘“遽尫蓬w粒

　　③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

　?、苎“迥研纬桑羔尫?，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

　　●類型：

　　1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

　　肉眼：灰白色小結(jié)節(jié)或敖生物狀，質(zhì)較堅(jiān)實(shí)，粗糙、與血管壁緊密黏著

　　光鏡：珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C，梁間少量含紅C的纖維Pr網(wǎng)

　　分布：血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)

　　V延續(xù)性血栓頭部

　　2、混合血栓(血栓體部)

　　肉眼：灰白、紅褐層狀相間，粗糙干燥圓柱狀，與血管壁粘連

　　光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細(xì)胞。

　　分布：左心房內(nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。

　　V延續(xù)性血栓的體部

　　3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

　　肉眼：暗紅色。

　　光鏡：纖維蛋白網(wǎng)，血細(xì)胞。

　　4、透明血栓

　　主要由纖維蛋白構(gòu)成，均勻紅染。常見于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)的微循環(huán)內(nèi)。

　　●根據(jù)血栓與血管腔的關(guān)系，還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。

　　三、血栓的結(jié)局：

　　1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

　　2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。

　　3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過程稱為血栓機(jī)化;出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

　　4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。

　　四、血栓對機(jī)體的影響

　　1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

　　2、不利：①阻塞血管，影響血流;②脫落形成栓子，并發(fā)栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血，見于DIC。

　　第四節(jié) 栓塞(embolism)

　　一、栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程稱為栓塞。這種異常物質(zhì)稱為栓子。

　　二、栓子運(yùn)行途徑：

　　1、靜脈系統(tǒng)、右心→肺動(dòng)脈及其分支栓塞

　　2、左心、主動(dòng)脈→全身動(dòng)脈及其分支栓塞

　　3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞

　　4、交叉性栓塞：見于房、室間隔缺損或動(dòng)、靜脈瘺的患者。栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。

　　5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

　　三、分類及后果：

　　1、血栓栓塞：

　　(1)肺動(dòng)脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。對機(jī)體的影響可能有下面幾方面：

　　①如栓子較小，一般不產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因?yàn)榉尉哂须p重血循環(huán)

　　②在肺嚴(yán)重淤血時(shí)，支氣管動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)不能充分發(fā)揮作用，則可引起肺梗死。

　?、廴缢ㄗ芋w積較大，肺動(dòng)脈栓塞癥或肺卒中。

　　(2)體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。

　　2、氣體栓塞：

　　(1)空氣栓塞(air embolism)：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。

　　(2)減壓病(decompression sickness)：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。

　　主要是氮?dú)馑ㄈ??？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

　　3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。

　　4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán)，造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理診斷根據(jù)是：肺小血管和毛細(xì)血管內(nèi)有羊水成分。

　　羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：

　?、傺蛩刑捍x產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)

　?、谘蛩ㄗ幼枞蝿?dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣

　?、垩蛩哂心禄蠲傅淖饔?，引起DIC。

　　→光鏡下可見肺動(dòng)脈及毛細(xì)血管中有纖維素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎糞小體等羊水成分。羊水栓塞可以引起母體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)性休克，或引起DIC而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

　　5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。

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　　第五節(jié) 梗死(infarction)

　　一、梗死：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。(動(dòng)脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時(shí)建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。)

　　二、原因：

　　1、血栓形成，是最常見的原因。

　　2、血管受壓(閉塞)：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。

　　3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。

　　4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

　　三、梗死形成的條件：

　　1、供血血管的類型

　　2、局部組織對缺血的敏感程度

　　四、梗死的病變和類型(列表如下)：

　　1、貧血性梗死：

　　(1)通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。

　　(2)當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。

　　(3)因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

　　(4)壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。

　　(5)后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

　　2、出血性梗死：

　　(1)主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同(顏色、形狀)。

　　(2)器官有豐富的吻合支。

　　(3)長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。

　　五、梗死的特點(diǎn)：

　　1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。

　　2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

　　3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。

　　六、梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局

　　(一)梗死對機(jī)體的影響

　　取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素

　　(二)梗死的結(jié)局

　　梗死灶形成時(shí)引起病灶周圍炎反應(yīng)24-48小時(shí)后肉芽組織逐步取代疤痕組織形成

　　例題：

　　1、引起肺褐色硬化的最常見疾病是【A】

　　A、二尖瓣狹窄

　　B、肺動(dòng)脈瓣狹窄

　　C、三尖瓣狹窄

　　D、主動(dòng)脈瓣閉鎖不全

　　E、肺動(dòng)脈栓塞

　　2、有關(guān)肝淤血時(shí)，下列哪一項(xiàng)是不正確的【E】

　　A、中央靜脈擴(kuò)張

　　B、肝細(xì)胞萎縮

　　C、肝細(xì)胞脂肪變性

　　D、肝血竇擴(kuò)張

　　E、小葉間靜脈擴(kuò)張、肝血竇狹窄

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