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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第七章

更新時間:2017-03-28 11:29:03 來源:環(huán)球網校 瀏覽226收藏90

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摘要   病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科,最基本的內容是考察的重點之一。下面環(huán)球網校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第七章消化系統(tǒng)疾病,幫助大家爭取通過2017

  病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科,最基本的內容是考察的重點之一。下面環(huán)球網校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第七章消化系統(tǒng)疾病”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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  第七章 消化系統(tǒng)疾病

  胃炎(gastritis)

  (一)急性胃炎

類型

病因

胃鏡所見病變

急性刺激性胃炎(單純性胃炎)

暴飲暴食,使用過熱或刺激性食品以及烈性酒

粘膜潮紅、充血、水腫,有粘液附著,或可見糜爛

急性出血性胃炎

服藥不當,過度酗酒,或創(chuàng)傷及手術等引起的應激反應

胃粘膜急性出血合并輕度糜爛,或可見多發(fā)性應激性淺表潰瘍形成

腐蝕性胃炎

吞服腐蝕性化學試劑

胃粘膜壞死、溶解,病變較嚴重,累及深層組織甚至穿孔

急性感染性胃炎

金黃色葡萄球菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌經血道(敗血癥或膿毒血癥)或胃外傷直接感染

急性蜂窩織炎性胃炎

  (二)慢性胃炎

  病因:幽門螺桿菌感染、長期慢性刺激、十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞、自身免疫性損傷

類型

好發(fā)部位

胃鏡所見病變

鏡下觀

慢性淺表性(單純性)胃炎

胃竇部

胃粘膜充血、水腫、呈淡紅色,可伴有點狀出血和糜爛,表面可有灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋

主要位于粘膜淺層即粘膜層上三分之一,呈灶狀或彌漫分布,胃粘膜充血、水腫、表淺上皮壞死脫落,固有層有淋巴細胞、漿細胞浸潤

慢性萎縮性胃炎

胃體和胃底部(A型)、胃竇部(B型)

胃粘膜顏色變?yōu)榛疑蚧揖G色,粘膜層變薄,皺襞變淺甚至消失,粘膜下血管透見。表面呈細顆粒狀,偶有出血及糜爛

①胃粘膜變薄,腺體變小,數目減少,胃小凹變淺,并可有囊性擴張;

②固有膜內有多量淋巴細胞、漿細胞浸潤,可形成淋巴濾泡;

③胃粘膜內可見纖維組織增生;

④腸上皮化生

慢性肥厚性胃炎

(巨大肥厚性胃炎、Menetrier?。?/p>

胃底及胃體部

①粘膜皺襞粗大加深變寬,呈腦回狀;

②粘膜皺襞上可見橫裂,有多數疣狀隆起的小結;

③粘膜隆起的頂端常伴有糜爛

腺體肥大增生,腺管延長,有時增生的腺體可穿過粘膜肌層。粘膜表面粘液分泌細胞數量增多,分泌增多。粘膜固有層炎性細胞浸潤不明顯

疣狀胃炎

胃竇部

病變處胃粘膜出現許多中心凹陷的疣狀突起病灶

病灶中心凹陷部胃粘膜上皮變性壞死并脫落,伴有急性炎性滲出物覆蓋

  消化性潰瘍病(peptic ulcer disease)

  概念:以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。

  病因:幽門螺桿菌的感染、粘膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神經、內分泌功能失調、遺傳因素

  好發(fā)部位:多位于胃小彎側,愈近幽門愈多見,尤多見于胃竇部

  病理變化:

  1.肉眼觀:通常一個,直徑多在2cm以內,圓形或橢圓形。潰瘍邊緣整齊,底部平坦、潔凈,深達肌層甚至漿膜層。粘膜皺襞向周圍呈放射狀排列。

  2.鏡下觀:潰瘍底部由內向外分為四層:炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕層

  注:十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似,但十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁或后壁,潰瘍一般較小,直徑常在1cm以內,潰瘍較淺且易愈合。

  結局:愈合

  并發(fā)癥:出血(最常見)、穿孔、幽門狹窄、癌變

  臨床病理聯(lián)系:

  1.周期性上腹疼痛:胃液中的胃酸刺激潰瘍局部的神經末梢或胃壁平滑肌痙攣

  2.十二指腸潰瘍(半夜)疼痛:迷走神經興奮性增高,刺激胃酸分泌增多

  3.反酸、噯氣:胃幽門括約肌痙攣,胃逆蠕動以及早期幽門狹窄,胃內容物排空受阻,滯留在胃內的食物發(fā)酵

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  闌尾炎(appendicitis)

  病因:細菌感染(闌尾痙攣有利于細菌感染),闌尾腔的阻塞(糞石、寄生蟲等造成機械性阻塞)

  臨床表現:轉移性右下腹疼痛、嘔吐伴有體溫升高及末梢血中性粒細胞升高

  (一)急性闌尾炎

  1.急性闌尾炎的類型及其特點:

類型

眼觀

鏡下

急性單純性闌尾炎

闌尾輕度腫脹、漿膜面充血、失去正常光澤

粘膜上皮可見一個或多個缺損,并有中性粒細胞浸潤和纖維素滲出。粘膜下各層有炎性水腫

急性蜂窩織炎性闌尾炎(急性化膿性闌尾炎)

闌尾顯著腫脹,漿膜高度充血,表面覆以纖維素性滲出物

炎性病變呈扇面形由表淺層向深層擴延,直達肌層及漿膜層。闌尾壁各層皆為大量中性粒細胞彌漫浸潤,并有炎性水腫及纖維素滲出。闌尾漿膜面為滲出的纖維素和中性粒細胞組成的薄膜所覆蓋,即有闌尾周圍炎及局限性腹膜炎表現

急性壞疽性闌尾炎

闌尾壁壞死,闌尾呈暗紅色或黑色

 

  2.結局:大多數經過外科治療,預后良好。少數出現并發(fā)癥或轉變?yōu)槁躁@尾炎。

  3.并發(fā)癥:闌尾穿孔→急性彌漫性腹膜炎和闌尾周圍水腫;闌尾系膜靜脈的血栓性靜脈炎;細菌或脫落的含菌血栓循門靜脈入肝→肝膿腫;假粘液瘤。

  (二)慢性闌尾炎:

  病變:闌尾壁不同程度程度纖維化及慢性炎細胞浸潤等

  臨床表現:時有右下腹疼痛,可急性發(fā)作

  食管癌(carcinoma of esophagus)和大腸癌(carcinoma of large intestine)

 

食管癌

大腸癌

好發(fā)部位

三個生理性狹窄部,中段﹥下段﹥上段

直腸﹥乙狀結腸﹥盲腸及升結腸﹥橫結腸﹥降結腸

病理變化

肉眼觀

早期癌:癌變處粘膜輕度糜爛或表面呈顆粒狀、微小的乳頭狀

分為:隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型

中晚期癌:分為髓質型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型

鏡下觀

早期癌:鱗癌

組織學類型:乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌或印戒細胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗癌

中晚期癌:鱗癌﹥腺癌(來源:賁門﹥食管粘膜下腺體)﹥腺棘皮癌及燕麥小細胞癌

擴散

直接蔓延:穿透食管,向周圍組織及器官浸潤

淋巴道轉移:上段可轉移至頸和上縱隔淋巴結;中段可轉移至食管旁或肺門淋巴結;下段可轉移至食管旁、賁門旁及腹腔上部淋巴結

血道轉移:(晚期)轉移至肝、肺

直接蔓延:浸潤肌層達漿膜層后直接蔓延至鄰近器官,如前列腺、膀胱及腹膜等處

淋巴道轉移:(穿透肌層后)癌所在部位的局部淋巴結→遠隔淋巴結→胸導管→鎖骨淋巴結(少見)

血道轉移:轉移至肝,甚至肺、腦等

種植性轉移:腸壁表面的癌細胞脫落,播散到腹腔內

臨床表現

早期無腫塊形成,癥狀不明顯,部分有輕微的胸骨后疼痛、燒灼感、噎梗感。中晚期吞咽困難,甚至不能進食,最終惡病質、全身衰竭而死亡

貧血、消瘦、大便次數增多、粘液血便、腹痛、腹塊或腸梗阻等

  胃癌(carcinoma of stomach)

  好發(fā)部位:胃竇部小彎側

  病因:生活飲食習慣及環(huán)境因素、亞硝基化合物、幽門螺桿菌感染、慢性胃病

  病理變化:

 

早期胃癌

中晚期胃癌

肉眼觀

隆起型、表淺型、凹陷型(潰瘍周邊癌性糜爛)

息肉型或蕈傘型、潰瘍型、浸潤型(革囊胃),膠樣癌(膠凍狀,形態(tài)為三型之一)

鏡下觀

原位癌及高分化管狀腺癌﹥乳頭狀腺癌﹥未分化癌

管狀腺癌及粘液癌﹥腺棘皮癌或鱗癌

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  擴散:

  1.直接蔓延:穿透漿膜后,向周圍組織和鄰近器官廣泛蔓延生長,如肝臟、大網膜等

  2.淋巴道轉移(主):→局部淋巴結(幽門下胃小彎常見)→腹主動脈旁淋巴結、肝門或腸系膜根部淋巴結→胸導管→左鎖骨上淋巴結(Virchow信號結)

  3.血道轉移:(晚期)轉移至肝、肺、腦、骨等

  4.種植性轉移:胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時可脫落至腹腔,種植與腹腔及盆腔器官的漿膜上。

  胃癌的組織發(fā)生:細胞來源:胃腺頸部和胃小凹底部的組織干細胞、腸上皮化生、非典型性增生

  良、惡性潰瘍的大體形態(tài)比較

 

良性潰瘍(胃潰瘍)

惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)

外形

圓形或橢圓形

不整形,皿狀或火山口狀

大?。冎睆剑?/p>

﹤2cm

﹥2cm

深度

較深

較淺

邊緣

整齊,不隆起

不整齊,隆起

底部

較平坦

凹凸不平,有壞死,出血明顯

周圍粘膜

粘膜皺襞向潰瘍集中

粘膜皺襞中斷,呈結節(jié)狀肥厚

  病毒性肝炎(viral hepatitis)

  概念:由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變的一種常見傳染病

  病毒性肝炎的病因及其特點

病因

(肝炎病毒)

潛伏期(周)

傳染途徑

發(fā)病機制

轉成慢性肝炎

暴發(fā)性肝炎

HAV(甲型)

2~6

腸道

HAV通過腸道上皮經門靜脈系統(tǒng)到達肝臟,在干細胞內復制,分泌入膽汁,可能通過細胞免疫機制而導致肝細胞損傷

0.1%~0.4%

HBV(乙型)

4~26

密切接觸、輸血、注射

在感染的肝細胞表面可分泌大量B型肝炎表面抗原(HBsAg),使機體免疫系統(tǒng),尤其是CD8+T細胞識別并殺傷感染細胞,導致肝細胞壞死或凋亡

5%~10%

﹤1%

HCV(丙型)

2~26

密切接觸、輸血、注射

HCV直接破壞肝細胞

﹥70%

極少

HDV(丁型)

4~7

密切接觸、輸血、注射

 

共同感染﹤5%;

重疊感染80%

共同感染[1]

3%~4%;

重疊感染[2]

7%~10%

HEV(戊型)

2~8

腸道

 

合并妊娠20%

HGV(庚型)

不詳

輸血、注射

 

不詳

  注:[1]指HDV與HBV共同感染;[2]指在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV

  基本病理變化:

  (一)肝細胞變性壞死

  1.肝細胞變性

  (1)細胞水腫(最常見):肝細胞明顯腫大,胞質疏松化(胞質疏松呈網狀,半透明)→氣球樣變(細胞腫脹呈圓球形,胞質幾乎完全透明)

  (2)嗜酸性變(僅累及單個或數個肝細胞,散在于肝小葉中):肝細胞體積變小(胞質水分脫失濃縮),胞質嗜酸性增強,紅染,胞核色深。

  2.肝細胞壞死

  (1)嗜酸性壞死(單個肝細胞的凋亡):嗜酸性變發(fā)展而來,形成嗜酸性小體(核濃縮消失,胞質深紅色濃染,圓形小體)

  (2)溶解性壞死:細胞水腫發(fā)展而來,可分為:

類型

概念

常見于

點狀壞死

單個或數個肝細胞的壞死

急性普通型肝炎

碎片狀壞死

肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解

慢性肝炎

橋接壞死

中央靜脈與匯管區(qū)之間,兩個匯管區(qū)之間,或兩個中央靜脈之間出現的互相連接的壞死帶

中度與重度慢性肝炎

大片壞死

幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死

重型肝炎

  注:點狀壞死肝細胞能完全再生修復。

  (二)炎癥細胞浸潤:淋巴細胞和單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于肝小葉內或匯管區(qū)

  (三)肝細胞再生(壞死肝細胞周圍的肝細胞再生)

  再生的肝細胞:體積較大,胞質略呈嗜堿性,核大而深染,有時可見雙核。沿原有的網狀支架排列或呈團塊狀排列(壞死嚴重,結節(jié)狀再生)

  (四)間質反應性增生和小膽管增生

  1.間質反應性增生包括:(1)Kupffer細胞增生:可脫入竇腔,變?yōu)橛巫叩耐淌杉毎?,參與炎細胞浸潤

  (2)間葉細胞和成纖維細胞增生:參與損傷的修復

  2.小膽管增生:在匯管區(qū)或大片壞死灶內

  臨床病理類型:

  ² 普通型病毒性肝炎

  (一)急性(普通型)肝炎

  1.根據患者是否出現黃疸分為:

  (1)無黃疸型:較多見,主要為乙肝,部分為丙肝;

  (2)黃疸型:病變稍重,病程較短,多見于甲型、丁型和戊型肝炎

  2.病理變化:

  (1)肉眼觀:肝臟腫大,質軟,表面光滑

  (2)鏡下觀:

 ?、俑渭毎冃裕阂约毎[為主,表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變→肝細胞體積增大,排列紊亂擁擠,肝竇受壓而變窄,肝細胞內出現淤膽現象

 ?、诟渭毎麎乃溃狠p微,肝小葉內可見點狀壞死與嗜酸性小體,肝小葉與匯管區(qū)可見輕度炎細胞浸潤。黃疸型壞死往往稍重,毛細膽管內常有淤膽和膽栓形成

  3.臨床病理聯(lián)系:肝區(qū)疼痛(彌漫性肝細胞腫大),血清谷丙轉氨酶(SGPT)升高(肝細胞變性),肝功能異常,黃疸

  4.結局:多數6個月內治愈,但乙肝、丙肝恢復較慢,其中乙肝約5%~10%、丙肝約7%可轉變?yōu)槁愿窝住?/p>

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  (二)慢性(普通型)肝炎

  毛玻璃樣肝細胞:HE染色光鏡下,在HbsAg攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織可見部分肝細胞質內充滿嗜酸性細顆粒物質,胞質不透明似毛玻璃樣,故稱此種細胞為毛玻璃樣細胞。免疫組織化學和免疫熒光檢查HbsAg反應陽性。電鏡下見細胞質滑面內質網增生,內質網池內可見較多的HbsAg顆粒。

  慢性(普通型)肝炎分型及其病變特點

分型

肝細胞變性壞死

肝小葉

輕度慢性肝炎

點狀壞死(偶見輕度碎片狀壞死),匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤,周圍有少量纖維組織增生

界板無破壞,小葉結構清楚

中度慢性肝炎

較明顯,中度碎片狀壞死,出現特征的橋接壞死

小葉內有纖維間隔形成,但小葉結構大部分保存

重度慢性肝炎

重度的碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死,壞死區(qū)出現肝細胞不規(guī)則再生

纖維間隔分割肝小葉結構

  ² 重型病毒性肝炎

  急性重型肝炎與亞急性重型肝炎的比較

 

急性重型肝炎(暴發(fā)型、電擊型或惡性肝炎)

亞急性重型肝炎[4]

特點

少見,起病急,病程短(10天左右),病變嚴重,死亡率高

起病較急性重型稍慢,病程較長(數周至數月)

病理變化

肉眼觀

肝體積明顯縮小,重量減輕,尤以左葉為甚。被摸皺縮,質地柔軟,切面呈黃色或紅褐色,部分區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀[1]。

肝體積縮小,表面薄膜皺縮不平,質地軟硬程度不一,部分區(qū)域呈大小不一的結節(jié)狀,切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色,再生的結節(jié)呈現黃綠色(膽汁淤積)

鏡下觀

肝細胞彌漫性大片壞死[2],僅殘留網狀支架[3];肝竇明顯擴張、充血甚至出血;Kupffer細胞增生肥大,吞噬活躍;肝小葉內及匯管區(qū)大量炎細胞浸潤,以淋巴細胞和巨噬細胞浸潤為主。

肝細胞大片壞死,結節(jié)狀肝細胞再生;小葉內外可見明顯的炎細胞浸潤,主要為淋巴細胞、單核細胞,肝小葉周邊部有小膽管增生,較陳舊病變區(qū)結締組織增生明顯

結局

大多在短期內因肝衰竭(肝昏迷)而死亡,其次為消化道大出血、腎衰竭、DIC等,少數遷延為亞急性重型肝炎

有治愈可能,多數轉變?yōu)閴乃篮蟾斡不?/p>

  注:[1]因此急性重型肝炎又稱為急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮

  [2]肝細胞彌漫性大片壞死的表現:肝細胞壞死廣泛而嚴重,多從肝小葉中央開始并迅速向四周擴展,僅小葉周邊部殘留少許變性的肝細胞,肝細胞索解離,肝細胞溶解

  [3] 網狀支架因溶解壞死的肝細胞被清除而形成,數日后塌陷,殘留的肝細胞無明顯再生現象

  [4] 亞急性重型肝炎大多數由急性重型肝炎遷延而來,少數由急性普通型肝炎惡化形成

  急性重型肝炎的臨床病理聯(lián)系:肝細胞溶解壞死→肝細胞性黃疸(膽紅質入血)、明顯的出血傾向(凝血因子合成障礙)、肝功能衰竭、肝性腦病(解毒功能障礙)、誘發(fā)腎衰竭/肝腎綜合征(膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙等)

  肝硬化(liver cirrhosis)

  概念:由肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生三種基本病變反復交錯進行而導致的肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。

  門脈性肝硬化(portal cirrhosis ,小結節(jié)型肝硬化)

  病因:尚未完全清楚,常見的因素有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良和有毒物質的損傷作用

  病理變化:

  1.肉眼觀:

  (1)早期:肝體積正?;蛏栽龃?,重量增加,質地正?;蛏杂?

  (2)晚期:肝體積明顯縮小,重量減輕,硬度增加,表面和切面呈彌漫全肝的小結節(jié)。結節(jié)大小相仿,一般不超過1cm。肝被膜增厚。切面見有圓形或類圓形島嶼狀結構,大小與結節(jié)一致,周圍有灰白色纖維組織條索或間隔包繞。

  2.鏡下觀:

  (1)正常肝小葉結構破壞,被假小葉取代,也可見再生的肝細胞結節(jié)(特點:肝細胞排列紊亂);

  (2)包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致,內有少量淋巴細胞和單核細胞浸潤,并可見小膽管增生。

  假小葉:

  1.概念:由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。

  2.特點:假小葉內的肝細胞排列紊亂,可有變性,壞死及再生的肝細胞。中央靜脈常缺如,偏位或兩個以上。

  臨床病理聯(lián)系:

  (一)門脈高壓癥

  臨床表現:慢性淤血性脾大、腹水、側支循環(huán)形成、胃腸淤血、水腫

  (二)肝功能障礙←肝實質長期反復受損

  癥狀及體征:蛋白質合成障礙、出血傾向、膽色素代謝障礙、對激素的滅活作用減弱、肝性腦病(肝昏迷)

  壞死后肝硬化(postnecrotic cirrhosis)

  病因:病毒性肝炎、藥物及化學物質中毒

  病理變化:

  1.肉眼觀:肝臟體積縮小,變硬,以左葉為甚。肝臟變形明顯,結節(jié)大小懸殊,切面纖維結締組織間隔寬且厚薄不均(與門脈性肝硬化不同之處)

  2.鏡下觀:假小葉形態(tài)大小不一(半月形、地圖形、圓形或類圓形),較大的假小葉內有時可見數個完整的肝小葉,有時可見殘存的匯管區(qū)集中現象;假小葉內肝細胞有不同程度的變性、壞死;纖維間隔較寬,其內有多量炎細胞浸潤及小膽管增生。

  膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis)

  病理變化:

  1.肉眼觀:肝臟縮小,質中等硬度,表面較光滑呈細小結節(jié)或無明顯結節(jié)(相當于不全分割型肝硬化),顏色人呈深綠色或綠褐色

  2.鏡下觀:

  (1)原發(fā)性膽汁性肝硬化:早期小葉間膽管上皮細胞水腫、壞死,周圍有淋巴細胞浸潤;晚期由小膽管破壞而致結締組織增生并伸入肝小葉內,假小葉呈不完全分割型

  (2)繼發(fā)性膽汁性肝硬化:肝細胞明顯淤膽而變性壞死,肝細胞網球或羽毛狀壞死(細胞腫大,胞質疏松呈網狀,核消失),假小葉周圍結締組織的分割包繞不完全

  原發(fā)性肝癌(primary carcinoma of liver )

  病因:病毒性肝炎、肝硬化、霉菌及其毒素

  病理變化:1.肉眼觀:

  (1)早期肝癌(小肝癌):單個癌結節(jié)最大直徑﹤3cm或兩個癌結節(jié)合計最大直徑﹤3cm,多呈球形,邊界清楚,切面均勻一致,無出血及壞死。

  (2)晚期肝癌:肝臟體積增大,重量顯著增加,分為三型:

 ?、倬迚K型:腫瘤體積巨大,圓形,右葉多見。切面中心部常有出血、壞死。瘤體周圍常有衛(wèi)星狀癌結節(jié)。不合并或僅合并輕度肝硬化。

 ?、诙嘟Y節(jié)型:癌結節(jié)散在,圓形或橢圓形,大小不等,如融合則形成較大結節(jié)。通常合并有肝硬化。

 ?、蹚浡停喊┙M織彌散于肝內,結節(jié)不明顯。常發(fā)生在肝硬化基礎上。

  2.鏡下觀:

  (1)肝細胞癌:發(fā)生于肝細胞,分化程度差異較大。分化較高者癌細胞排列成巢狀,血管多,間質少。分化低者異型性明顯。

  (2)膽管細胞癌:發(fā)生于肝內膽管上皮。癌細胞呈腺管狀排列,間質較多,一般不并發(fā)肝硬化。

  (3)混合細胞型肝癌:癌組織中同時具有肝細胞癌和膽管細胞癌兩種成分。

  擴散:

  1.肝內直接蔓延:在肝內沿門靜脈分支播散、轉移,使肝內出現多處轉移結節(jié);

  2.肝外轉移:通過淋巴道,轉移至肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結;

  3.肝癌晚期轉移:通過肝靜脈,轉移至肺、腎上腺、腦及腎等處;

  4.種植性轉移:侵入到肝表面的癌細胞脫落。

  例題:

  1.慢性萎縮性胃炎的特征病變是

  A. 粘膜腺體萎縮

  B. 粘膜炎癥

  C. 血清自身抗體陽性

  D. 腸上皮化生

  E. 假幽門腺化生 ;

  2.符合十二指腸潰瘍的描述是

  A.多位于十二指腸降部

  B.與胃酸分泌過高有關

  C.易發(fā)生癌變

  D.不易發(fā)生出血

  E.不易發(fā)生穿孔 ;

  3.不符合慢性胃潰瘍合并癥的是

  A.穿孔

  B.幽門狹窄

  C.癌變

  D.出血

  E.粘膜萎縮 ;

  參考答案

  1 A 2 B 3 E

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