流行性出血熱發(fā)病-2018臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試傳染病系統(tǒng)考試輔導(dǎo)
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流行性出血熱發(fā)病機(jī)理
發(fā)病機(jī)理 由于免疫學(xué)、免疫病理及病原學(xué)研究的進(jìn)展,認(rèn)為病毒感染是引起發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)。主要理由:①由于病毒本身的作用可直接損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,造成廣泛性的小血管損害,進(jìn)而導(dǎo)致各臟器的病理?yè)p害和功能障礙。②由于病毒在體內(nèi)復(fù)制,病毒抗原刺激機(jī)體免疫系統(tǒng),引起免疫損傷所致。③此外,由于多器官的病理?yè)p害和功能障礙,又可相互影響,相互促進(jìn),使本病的病理過(guò)程更加復(fù)雜化,因而目前尚不能用一種學(xué)說(shuō)解釋全部發(fā)病機(jī)理。
1.病毒感染是引起發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)
本病的主要病理生理過(guò)程,起因于全身小血管和毛細(xì)血管的損傷,造成這種血管系統(tǒng)改變的直接因素,迄今尚未完全闡明。早年多認(rèn)為病毒直接損害小血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起血管擴(kuò)張、變性、脆性和通透性增強(qiáng),由此導(dǎo)致一系列病理生理改變。當(dāng)時(shí)由于病毒分離尚未成功,缺乏病原學(xué)的定位證據(jù)。又由于本病免疫功能異常,故又認(rèn)為在發(fā)病機(jī)理中可能免疫反應(yīng)起主導(dǎo)作用。近年來(lái)由于病毒分離成功,證明在發(fā)熱期患者血中可分離出病毒,病程早期有病毒血癥存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞中并造成損害。通過(guò)對(duì)人體和胎作多種組織器官病毒抗原的定位研究和體外實(shí)驗(yàn)。證明本病毒抗原可在人體全身器官的血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛分布;人體肝、肺、腎、骨髓及淋巴結(jié)等可能為本病毒感染的重要靶器官;單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)可能為重要的感染靶細(xì)胞。說(shuō)明本病患者早期臟器內(nèi)即有病毒增殖,且對(duì)免疫器官,免疫細(xì)胞直接損害,導(dǎo)致免疫功能失調(diào),因而病毒的直接作用起著先導(dǎo)作用,是造成組織細(xì)胞損傷的始動(dòng)原因。
2.免疫病理反應(yīng)
病毒作用重要的始動(dòng)因素,一方面可能導(dǎo)致感染細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)的損害,另一方面是激發(fā)了機(jī)體免疫應(yīng)答,而后者既有清除感染病毒、保護(hù)機(jī)體的有利作用,又有引起免疫病理反應(yīng)(如Ⅲ、Ⅰ型)造成機(jī)體組織損傷的不利作用?;颊咂毡榇嬖诿庖吖δ墚惓?,表現(xiàn)為體液免疫亢進(jìn),非特異性細(xì)胞免疫抑制和補(bǔ)體水平迅速下降,其動(dòng)態(tài)變化與病情,病程密切相關(guān),特異性抗體在病程早期即已出現(xiàn)。易形成免疫復(fù)合物,激活補(bǔ)體系統(tǒng),并沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管基底膜以及紅細(xì)胞和血小板表面,引起免疫病理反應(yīng),從而引起器官組織的病損和功能改變,主要表現(xiàn)為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng),另外病程早期可能有Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)參與,表現(xiàn)為血清中IgE抗體增高,嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞,在病毒抗原誘導(dǎo)下,釋放組織胺,由此引起小血管擴(kuò)張、通透性增加、血漿外滲、形成早期充血、水腫等癥狀。最近又發(fā)現(xiàn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞可能參與發(fā)病機(jī)理,環(huán)球網(wǎng)校整理 機(jī)體免疫機(jī)制的失衡在造成或加重免疫病理反應(yīng)起了一定作用。
發(fā)病機(jī)理尚有很多問(wèn)題不清,例如病毒作用與免疫病理?yè)p傷之間的關(guān)系,病毒感染與免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失衡的因果關(guān)系,病毒直接作用與免疫病理?yè)p傷在不同病程所處的地位等,有待于進(jìn)一步深入研究。
3.休克、出血、腎衰的發(fā)生原理
病程在4~6日,體溫下降前后,常發(fā)生原發(fā)性休克。以后在腎功能衰竭期間,因水鹽平衡失調(diào),繼發(fā)感染和內(nèi)臟大出血等可引起繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要發(fā)生原因是由于小血管通透性增加,大量血漿外滲,血液濃縮,血管容量驟減所致,故稱“感染中毒性失血漿性休克”。小動(dòng)脈擴(kuò)張、間質(zhì)性心肌炎、DIC 的發(fā)生亦可能加重休克。
本病出血原因可能在不同時(shí)期有不同因素,發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致,后者可能與修補(bǔ)血管的消耗及骨髓巨核細(xì)胞成熟障礙有關(guān)。休克期以后的出血加重,主要由于DIC所導(dǎo)致的消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成等。發(fā)病早期血中游離肝素增加,急性腎衰時(shí)尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因。
本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同,主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎小管回吸收功能受損,腎小球?yàn)V過(guò)率下降可能與腎內(nèi)腎素增加有關(guān)。DIC 或抗原抗體復(fù)合物沉積等導(dǎo)致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫,致使腎小管被壓及受阻,也為導(dǎo)致少尿原因之一。
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