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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)重點:第十三章

更新時間:2013-12-05 10:19:15 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)重點,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)搜集整理供廣大考生參考,希望對大家備考有所幫助。

  第十三章 固有免疫細(xì)胞的免疫應(yīng)答

  掌握:1、參與固有免疫的組織、細(xì)胞、效應(yīng)分子及其作用。

  熟悉:1、固有免疫應(yīng)答的特點及其與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)系。

  一.參與固有免疫的組織、細(xì)胞、效應(yīng)分子及其作用。

  (一)組織屏障(皮膚黏膜屏障;內(nèi)部屏障)

  1.皮膚黏膜屏障:①物理屏障; ②化學(xué)屏障; ③微生物屏障;

  2.內(nèi)部屏障:①血-腦屏障;②血-胎屏障;

  (二)固有免疫細(xì)胞

  1.吞噬細(xì)胞:

 ?、僦行粤<?xì)胞 ( 募集:黏附、滲出、趨化、吞噬和殺傷)

 ?、趩魏?巨噬細(xì)胞(募集:黏附、滲出、趨化 、吞噬和殺傷;分泌細(xì)胞因子;遞呈抗原。)

  2.淋巴細(xì)胞:

  NK細(xì)胞:效應(yīng)機(jī)制:抗病毒、抗腫瘤

  (1)細(xì)胞毒效應(yīng): 穿孔素和顆粒酶, Fas與FasL, TNF-α與TNFR-Ⅰ;

  (2)NK的活化:IFN-r,IL-12,IL-18增強其胞毒作用。分泌細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

  gdT細(xì)胞:以非MHC的限制性方式識別完整的多肽抗原,還可識別CD1遞呈的非多肽抗原;皮膚黏膜抗病毒感染;抗腫瘤;免疫調(diào)節(jié)。抗原識別受體多樣性較少,應(yīng)答較局限。

  B-1細(xì)胞:抗原識別受體多樣性較少,主要識別細(xì)菌表面共有的多糖類抗原,產(chǎn)生IgM;主要承擔(dān)腹腔、胸腔等體腔部位的非特異性免疫防御功能。

  NKT細(xì)胞:細(xì)胞毒作用:穿孔素、FasL;免疫調(diào)節(jié)作用: IL-12、IFN-γ 、 IL- 4;

  參與炎癥反應(yīng):MCP-1a??乖R別譜較窄,主要針對CD1分子所遞呈的脂類和糖脂類抗原,不受MHC限制。

  肥大細(xì)胞:在LPS、C3a、C5a作用下→釋放生物活性介質(zhì)→發(fā)揮趨化作用、激活補體和介導(dǎo)致炎效應(yīng)。

  樹突狀細(xì)胞\嗜酸性粒細(xì)胞:

  嗜堿性粒細(xì)胞:

  (三)固有免疫效應(yīng)分子

  補體系統(tǒng):感染早期,抗體尚未產(chǎn)生時,通過旁路途徑和MBL途徑激活補體系統(tǒng),產(chǎn)生溶菌或溶病毒作用,發(fā)揮第一道防御功能。

  【生物學(xué)作用:溶菌/病毒作用;趨化/致炎作用(C3a、C5a);調(diào)理作用(C3b); 】

  1.細(xì)胞因子:①誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒作用:②誘導(dǎo)和促進(jìn)炎癥反應(yīng):

 ?、壅T導(dǎo)和增強抗腫瘤作用:

  2.防御素:耐受蛋白酶、富含精氨酸、小分子多肽,直接殺傷細(xì)菌,真菌和某些帶包膜病毒。

 ?、倥c病原體帶負(fù)電荷組分(脂多糖,磷壁酸等)作用,破壞其膜屏障;

 ?、谡T導(dǎo)病原體產(chǎn)生自溶酶、干擾DNA/蛋白合成;

 ?、壑卵缀挖吇饔?,增強吞噬細(xì)胞吞噬殺傷作用。

  3.溶菌酶:不耐熱、堿性蛋白

 ?、賮碓从诰奘杉?xì)胞,存在于各種體液、外分泌液和巨噬細(xì)胞溶酶體中。

 ?、谒釭+菌胞壁的肽聚糖,使細(xì)菌溶解;在相應(yīng)抗體和補體存在條件下,使G-菌溶解。

  4.乙型溶素:①熱穩(wěn)定、堿性蛋白;②作用于G+菌的細(xì)胞膜。

  二.與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)系

  1、固有免疫應(yīng)答啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答

 ?、偬峁㏕細(xì)胞第一活化信號:

  APC表面PRR(甘露糖受體,清道夫受體)識別PAMP®介導(dǎo)APC吞噬、攝取病原體(抗原遞呈)。

  ②提供T細(xì)胞第二活化信號:

  APC表面TLR識別PAMP®啟動胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)®上調(diào)共刺激分子B7和ICAM的表達(dá)。

  2、固有免疫應(yīng)答影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型

 ?、俟逃忻庖呒?xì)胞表面PRR ®識別不同PAMP而被激活 ®表達(dá)不同細(xì)胞因子譜 ®誘導(dǎo)初始T細(xì)胞分化為不同亞群 ® 決定適應(yīng)性免疫應(yīng)答類型

 ?、赥h1 和 Th2 細(xì)胞的分化

  a.NK細(xì)胞活化®產(chǎn)生IFN-γ ®激活Mφ并分泌IL-12 ® IFN-γ和IL-12 ®抑制IL-4產(chǎn)生 ®Th0分化為Th1細(xì)胞®細(xì)胞介導(dǎo)免疫應(yīng)答;

  b.肥大細(xì)胞經(jīng)寄生蟲刺激,分泌IL-4 ®誘導(dǎo)Th0細(xì)胞分化為Th2細(xì)胞®抗體介導(dǎo)免疫應(yīng)答.

  3、固有免疫應(yīng)答協(xié)助適應(yīng)性免疫應(yīng)答發(fā)揮效應(yīng)

 ?、倏贵w需固有免疫細(xì)胞(吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞)、固有免疫分子(補體)參與,調(diào)理吞噬、ADCC.

 ?、谛?yīng)Th1→分泌IL-2,IFN-r,TNF等細(xì)胞因子→ 活化吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞

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