2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)資料3-3

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　　第三章 局部血液循環(huán)障礙

　　第三節(jié) 血栓形成

　　在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。

　　一、血栓形成的條件和機(jī)理

　　1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血過(guò)程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

　　內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。

　　(1)內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。

　　(2)內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過(guò)程 ⑵輔助血小板粘附 ⑶抑制纖維蛋白溶解

　　總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附及抗凝。 ②內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。

　　血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng) ⑵釋放反應(yīng) ⑶粘集反應(yīng)

　　2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

　　3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見(jiàn)為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

　　二、血栓的形成過(guò)程及類型

　　形成過(guò)程：

　　u 血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

　　u 血小板釋放顆粒

　　u ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

　　u 血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓

　　血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

　　1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

　　肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

　　鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。

　　分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓(疣狀血栓)

　　2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

　　大體：暗紅色，如血凝塊。

　　鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。

　　3、混合性血栓：

　　肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。

　　鏡下：血小板小梁(肉眼呈灰白色)及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞(肉眼呈紅色)，邊緣可見(jiàn)中性粒細(xì)胞。

　　分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房?jī)?nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。

　　4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見(jiàn)于DIC。

　　三、血栓的結(jié)局

　　1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

　　2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。

　　3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開(kāi)始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過(guò)程稱為血栓機(jī)化(thrombus organization);出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

　　4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。

　　四、血栓對(duì)機(jī)體的影響

　　1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

　　2、不利：阻塞血管，影響血流;脫落形成栓子，并發(fā)栓塞;心瓣膜變形而致心瓣膜病;出血，見(jiàn)于DIC。

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