2015臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)資料3-3
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第三章 局部血液循環(huán)障礙
第三節(jié) 血栓形成
在活體的心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。
一、血栓形成的條件和機(jī)理
1、心血管內(nèi)膜的損傷:內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集,并啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血過(guò)程,由纖維蛋白原形成纖維蛋白。
內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下,主要抗凝。
(1)內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。
(2)內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過(guò)程 ⑵輔助血小板粘附 ⑶抑制纖維蛋白溶解
總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用:①正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí),抑制血小板粘附及抗凝。 ②內(nèi)皮損傷或激活時(shí),引起局部凝血。
血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng) ⑵釋放反應(yīng) ⑶粘集反應(yīng)
2、血流狀態(tài)的改變:表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成,使血小板邊集,導(dǎo)致血栓形成。
3、血液凝固性的增高:可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見(jiàn)為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。
二、血栓的形成過(guò)程及類型
形成過(guò)程:
u 血管內(nèi)皮損傷,暴露內(nèi)皮下膠原,血小板與膠原粘附
u 血小板釋放顆粒
u ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板發(fā)生變形,并相互凝集
u 血小板凝集堆形成,凝血酶釋放,激活纖維蛋白,網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞,最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。
肉眼:呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀,表面粗糙,不易脫落。
鏡下:血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成,又稱血小板血栓或析出性血栓。
分布:急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓(疣狀血栓)
2、紅色血栓:又稱凝固性血栓,構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。
大體:暗紅色,如血凝塊。
鏡下:纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。
3、混合性血栓:
肉眼:灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu),也稱為層狀血栓。
鏡下:血小板小梁(肉眼呈灰白色)及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞(肉眼呈紅色),邊緣可見(jiàn)中性粒細(xì)胞。
分布:構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部,左心房?jī)?nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。
4、透明血栓:又稱微血栓,主要由纖維素構(gòu)成,見(jiàn)于DIC。
三、血栓的結(jié)局
1、軟化、溶解、吸收:纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放,致血栓溶解吸收。
2、脫落栓塞:血栓軟化后脫落,形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。
3、機(jī)化、再通:在血栓形成的1-2天,已開(kāi)始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓,這個(gè)過(guò)程稱為血栓機(jī)化(thrombus organization);出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。
4、鈣化:血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。
四、血栓對(duì)機(jī)體的影響
1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。
2、不利:阻塞血管,影響血流;脫落形成栓子,并發(fā)栓塞;心瓣膜變形而致心瓣膜病;出血,見(jiàn)于DIC。
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