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公共營養(yǎng)師三級七大營養(yǎng)素之礦物質(zhì):磷攝入過量及磷的毒性

更新時間:2013-12-06 23:19:57 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 公共營養(yǎng)師三級七大營養(yǎng)素之礦物質(zhì):磷攝入過量及磷的毒性

  磷攝入過量及磷的毒性

 ?、龠^量危害

  攝人磷過多時,可發(fā)生細(xì)胞外液(ECF)磷濃度過高,而表現(xiàn)為高磷血癥,可能造成一些相應(yīng)的危害(FNB,1998年)。

  A,對骨骼的不良作用

  細(xì)胞外液無機磷濃度上升的結(jié)果,會減少尿鈣丟失,降低1,25(OH)2-D3的腎合成,從而減少血清中鈣離子,導(dǎo)致甲狀旁腺素釋放增加,形成繼發(fā)性甲狀旁腺激素的升高,由此可引起骨骼中骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞的吸收,稱為腎性骨萎縮性損害。有的觀察結(jié)果認(rèn)為這種影響并不嚴(yán)重。

  B、轉(zhuǎn)移性鈣化作用

  高磷血癥最明顯的危害作用是引起非骨組織的鈣化。當(dāng)細(xì)胞外液中鈣、磷濃度超過磷酸氫鈣(CaHPO4 )溶解度的極限時,這種情況便可能發(fā)生。雖然鈣和磷都參與這種異位的礦物化,但鈣的水平因受著強有力的調(diào)節(jié)作用,故影響不大,而細(xì)胞外液中磷的濃度升高,則成為濃度超飽和的主要原因。當(dāng)腎功能衰竭而腎小球濾過障礙時,磷的清除率降低,血磷升高,使磷與血清鈣結(jié)合而在組織中沉積。在人類主要是在腎疾病晚期的病人或在維生素D中毒的狀態(tài)下發(fā)生,未見單純由高磷攝人而造成異位鈣化者。

  C、骨骼多孔性病變

  與高磷攝入有關(guān)的骨骼多孔性病變只在動物身上進(jìn)行過觀察,缺乏對人類有直接關(guān)系的證據(jù)。

  D、對鈣吸收的干擾

  在高磷攝入時,由于在食糜中與鈣形成復(fù)合物并減低其吸收,從而干擾鈣的營養(yǎng)。但這種理論上的推論,在試驗觀察中并未得到證實。有的數(shù)據(jù)表明,在鈣與磷攝人比例下降至0.375:1以至0.08:1時,并未降低鈣的吸收。但必須強調(diào)的關(guān)鍵是鈣的攝人應(yīng)該是適宜的,因為鈣的攝人水平對于高磷攝人的生理耐受性有決定作用。若鈣的攝人偏低,如每天低于400rμg,而磷的攝人遠(yuǎn)多于鈣時,會影響鈣被有效吸收,所以關(guān)鍵問題仍然是提高膳食中鈣的水平,理論上膳食中的鈣磷比值宜在1:1.5之間較好。

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  在20世紀(jì)50年代以前對化學(xué)物質(zhì)毒性的研究主要注意其急性毒性,磷被發(fā)現(xiàn)具有肝毒可引起肝組織壞死和脂肪肝,主要損害網(wǎng)狀組織。

  攝取過量:攝取過多的磷并沒有直接的壞影響。但有些老師警告,長時期攝人過多的磷,可能阻止鈣的吸收。現(xiàn)尚未確定,這種情況會導(dǎo)致威脅骨骼健康的缺鈣癥。

  過量表現(xiàn):骨質(zhì)疏松、易碎;牙齒蛀蝕;各種鈣質(zhì)缺乏的癥狀日益明顯;精神崩潰;破壞其他礦物質(zhì)的平衡。

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