2020臨床助理醫(yī)師考試知識點：甘油三酯的合成代謝途徑是什么？

人體可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯為原料，經(jīng)過磷脂酸途徑和甘油一酯途徑合成甘油三酯。

甘油三酯的合成代謝途徑(一)甘油一酯途徑

以甘油一酯為起始物，與脂酰CoA共同在脂酰轉(zhuǎn)移酶作用下酯化生成甘油三酯。

甘油三酯的合成代謝途徑(二)磷脂酸途徑

磷脂酸即3磷酸1，2甘油二酯，是合成含甘油脂類的共同前體。糖酵解的中間產(chǎn)物類磷酸二羥丙酮在甘油磷酸脫氫酶作用下，還原生成α磷酸甘油(或稱3磷酸甘油);游離的甘油也可經(jīng)甘油激酶催化，生成α磷酸甘油(因脂肪及肌肉組織缺乏甘油激酶，故不能利用激離的甘油)。

α磷酸甘油在脂酰轉(zhuǎn)移酶(acyl transferase)作用下，與兩分子脂酰CoA反應(yīng)生成3磷酸，2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外，磷酸二羥丙酮也可不轉(zhuǎn)為α磷酸甘油，而是先酯化，后還原生成溶血磷脂酸，然后再經(jīng)酯化合成磷脂酸。

磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解釋放出無機磷酸，而轉(zhuǎn)變?yōu)楦视投ィ歉视腿サ那吧砦?，只需酯化即可生成甘油三酯?/p>

甘油三酯所含的三個脂肪酸可以是相同的或不同的，可為飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸。

甘油三酯的合成速度可以受激素的影響而改變，如胰島素可促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ァ?/p>

由于胰島素分泌不足或作用失效所致的 糖尿病 患者，不僅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表現(xiàn)為脂肪的氧化速度增加，酮體生成過多，其結(jié)果是患者體重下降。此外，胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素等也影響甘油三酯的合成。

(三)不同組織甘油三酯合成特點

不同的組織細胞中甘油三酯的合成各有特點，下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。

1.肝臟　

肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸，由糖和氨基酸轉(zhuǎn)變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后經(jīng)血入肝的中短鏈脂肪酸，乳糜微粒殘余顆粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。

肝細胞含脂類物質(zhì)約4-7%，其中甘油三酯約占1/2，甘油三酯含量過高會引起脂肪肝，正常情況下，肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會影響甘油三酯轉(zhuǎn)運出肝，引起脂肪肝。

另外，若進入肝臟的脂肪酸過多，合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。

2.脂肪組織　

脂肪組織甘油三酯的合成與肝臟基本相同，二者的區(qū)別是脂肪組織不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪組織能大量儲存甘油三酯。

3.小腸粘膜上皮細胞　

小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯有兩條途徑。在進餐后，食物中的甘油三酯水解生成游離脂肪酸和甘油一酯。吸收后經(jīng)甘油酯途徑合成甘油三酯。這些甘油三酯參與乳糜微粒的組成。這一途徑是小腸粘膜甘油三酯合成的主要特點。

而在饑餓情況下，小腸粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，經(jīng)磷脂酸途徑合成甘油三酯，這一部分甘油三酯參與極低密度脂蛋白組成。此時的合成原料和過程又類似于肝臟。

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