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2014年臨床助理醫(yī)師藥理學(xué)考試復(fù)習(xí)講義(十六)

更新時(shí)間:2014-05-20 15:21:51 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 2014年臨床助理醫(yī)師藥理學(xué)考試復(fù)習(xí)講義,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)搜集整理相關(guān)考試輔導(dǎo)資料供考生們參考,希望對(duì)大家有所幫助。

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  第十六單元 抗心律失常藥

  抗心律失常藥的分類(lèi)

 ?、耦?lèi) 鈉通道阻滯藥

 ?、馎類(lèi) 適度阻滯鈉通道,如奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。

 ?、馚類(lèi) 輕度阻滯鈉通道,如利多卡因、苯妥英鈉、美西律、妥卡尼等。

  ⅠC類(lèi) 明顯阻滯鈉通道,如氟卡尼、普羅帕酮。

 ?、蝾?lèi) β腎上腺素受體阻斷藥如普奈洛爾。

  Ⅲ類(lèi) 選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物,如胺碘酮。

 ?、纛?lèi) 鈣拮抗藥,如維拉帕米。

  利多卡因

  1.藥理作用

  利多卡因抑制Na+內(nèi)流,促進(jìn)K+外流,僅對(duì)希-普系統(tǒng)有作用。

  (1)降低自律性

  治療濃度能降低普肯耶纖維自律性。

  (2)傳導(dǎo)速度

  治療濃度對(duì)傳導(dǎo)速度沒(méi)有影響,但當(dāng)血K+升高而血液偏酸時(shí)利多卡因能減慢傳導(dǎo)。當(dāng)血K+降低或心肌部分除極時(shí),利多卡因可因促K+外流使普肯耶纖維超極化(靜息電位下移)而加速傳導(dǎo)速度。高濃度利多卡因可明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。

  (3)縮短不應(yīng)期

  可縮短普肯耶纖維及心室肌的APD、ERP,但以APD縮短更為明顯,故相對(duì)延長(zhǎng)ERP。

  2.臨床應(yīng)用

  主要治療各種室性心律失常,如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、急性心肌梗死或強(qiáng)心苷中毒所致室性心動(dòng)過(guò)速或心室纖顫。

  普奈洛爾

  1.藥理作用

  (1)降低自律性

  普奈洛爾可降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及普肯耶纖維的自律性。

  (2)傳導(dǎo)速度

  普奈洛爾在阻斷自受體時(shí)的濃度下,并不影響傳導(dǎo)速度。隨著劑量增大,則有膜穩(wěn)定作用,此時(shí)藥物能明顯減慢房室結(jié)及普肯耶纖維的傳導(dǎo)速度。

  (3)不應(yīng)期

  治療濃度可使普肯耶纖維的APD及ERP縮短,高濃度則可延長(zhǎng)之。對(duì)房室結(jié)ERP證則有明顯延長(zhǎng)作用。

  2.臨床作用

  (1)室上性心律失常

  包括竇性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)、撲動(dòng)及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速,常與強(qiáng)心苷合用來(lái)控制心室率。

  (2)室性心律失常

  對(duì)由運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)、甲狀腺功能亢進(jìn)和嗜鉻細(xì)胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常有效。

  胺碘酮(5)

  1.藥理作用

  胺碘酮延長(zhǎng)APD和ERP,阻滯Na+、Ca+及K+通道,并有一定α和β受體阻斷作用。

  (1)自律性

  降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性。與藥物阻滯Na+、Ca+通道及β受體阻斷有關(guān)。

  (2)傳導(dǎo)速度

  減慢普肯耶纖維和房室結(jié)傳導(dǎo)速度。也與其阻滯Na+、Ca+通道有關(guān)。

  (3)不應(yīng)期

  可使心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD、ERP明顯延長(zhǎng),與其阻滯K+通道及Na+通道有關(guān)。

  2.臨床應(yīng)用

  用于各種室上性和室性心律失常,如用于消除房顫及維持竇性節(jié)律,治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速,亦可靜脈給藥用于嚴(yán)重室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)治療。也可口服給藥用于室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)的預(yù)防。

  維拉帕米的臨床應(yīng)用(4)

  可用于房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的治療。對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。一般不與β受體阻斷藥合用。

 

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