2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師呼吸系統(tǒng)備考重點-呼吸衰竭
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呼吸衰竭:
一、概念
1、呼衰是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。
2、臨表缺乏特異性,確診依賴于動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰),并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。
二、分類、發(fā)病機制
無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導致缺氧,而無二氧化碳潴留。
肺性腦病(由呼吸系統(tǒng)導致大腦有問題的病):
臨床表現(xiàn):
1)缺氧(發(fā)紺);
2)呼吸困難:緩慢呼吸,潮式呼吸。
3)精神神經(jīng):煩躁,錯亂,昏迷,抽搐。
4)血氣:始呼酸,嚴重代酸(二氧化碳儲留),PaO2降低, PaCO2升高.
實驗室檢查:血氣分析。
三、急性呼衰
1、定義:指患者原呼吸功能正常,由于某些突發(fā)的致病因素,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙,在短時間內(nèi)引起呼衰。
2、臨表:呼困、發(fā)紺(缺氧典型表現(xiàn))、精神神經(jīng)癥狀…
3、治療:
(1)原則是保持呼吸道通暢
(2)氧療:吸入氧濃度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常,需高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;
對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),低濃度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳儲留嚴重,只能低氧刺激。
(3)增加通氣量、改善CO2潴留:絕對禁止使用抑制呼吸的藥物可待因。
四、慢性呼衰
1、最常見的病因為COPD。
2、臨床表現(xiàn):呼困、神經(jīng)癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時,隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象)
3、治療:氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)(糾正呼酸的同時,應注意同時糾正潛在的代堿,通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)
注意:
1.疾病引起Ⅰ型呼衰:ARDS.,肺炎,肺結核,肺氣腫。
Ⅱ型呼衰:COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙。
2.COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。
COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。
3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙:通氣/血流比例失調(diào):例如支氣管哮喘
彌散功能障礙
Ⅱ型呼衰通氣功能障礙(堵了):肺泡通氣量下降。
4.低氧血癥:PaO2<60mmHg---呼衰。
PaO2<70mmHg---低氧血癥。
低氧血癥病因: 肺泡通氣不足(最重要的,有它不選別的)。 彌散功能障礙; 動靜脈分流。
5. 彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾?。篈RDS.
7. 碳酸氫根減少----肺代償導致CO2排出增多,CO2分壓力降低了。
8.嚴重的呼衰并發(fā)腦病------用呼吸機(吸氧無效果),就是機械通氣:需要氣管插管 或者 氣管切開 的呼吸機通氣.
9. Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果,雖然肺泡分壓力高了,但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。
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