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2010年醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課堂講義(第十六講)

更新時(shí)間:2010-07-12 10:36:16 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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  第十六講 超敏反應(yīng)

  一、基本概念

  1. 超敏反應(yīng)(hypersensitivity):是指機(jī)體受到某些抗原刺激時(shí),出現(xiàn)以生理功能紊亂或 組織細(xì)胞損傷為主的異常的特異性免疫應(yīng)答。

  2. 超敏反應(yīng)的分型

  二、Ⅰ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

  由特異性 IgE 介導(dǎo)產(chǎn)生,主要特征為:發(fā)生快,消退亦快;通常不發(fā)生嚴(yán)重組織細(xì)胞 損傷;具有明顯個(gè)體差異和遺傳背景。

  (一) 發(fā)生機(jī)制:

  I 型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程分為致敏階段、激發(fā)階段、效應(yīng)階段。

  1. 抗原:

  2. 抗體:主要為 IgE。

  3. 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞:表達(dá)高親和性 IgE Fc 受體(FcεR I),與 IgE 的 Fc 段結(jié)合 后使細(xì)胞處于致敏狀態(tài)。

  4. 過(guò)敏介質(zhì):多價(jià)變應(yīng)原再次與肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞表面 IgE 結(jié)合:(1)細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺、激肽原酶(可催化激肽、緩激肽形成)等,與即刻或早期相反應(yīng)有關(guān);

  (2)細(xì)胞合成和釋放白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子、細(xì)胞因子等,與遲發(fā) 相反應(yīng)有關(guān)。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

  5. 病理生理變化: 過(guò)敏介質(zhì)造成的病理生理改變主要包括:毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、 平滑肌收縮、粘膜腺體分泌增加、嗜酸性、嗜中性粒細(xì)胞的局部趨化。

  (二) 常見(jiàn)疾?。哼^(guò)敏性休克、哮喘、過(guò)敏性鼻炎、蕁麻癥、食物過(guò)敏癥等。

  (三) 防治原則: 皮試;脫敏治療;藥物治療;免疫新療法。

  三、Ⅱ型超敏反應(yīng)

  是由 IgG 或 IgM 類(lèi)抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和 NK 細(xì) 胞參與下引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。

  (一) 發(fā)生機(jī)制

  (二)常見(jiàn)疾病: 輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、肺出血-腎炎綜合癥、藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥、Graves 病。

  四、Ⅲ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

  是由可溶性免疫復(fù)合物(IC)沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后,通過(guò)激活補(bǔ)體 和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞等參與作用下,引起的以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征 的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

  (一)發(fā)生機(jī)制

  1. 免疫復(fù)合物及其沉積

  2. 免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷:

  (1)補(bǔ)體:免疫復(fù)合物在沉積局部激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑,引起局部毛細(xì)血管通透性增加、 滲出增多,出現(xiàn)水腫,又使中性粒細(xì)胞趨化至 IC 沉積處。

  (2)中性粒細(xì)胞向免疫復(fù)合物沉積局部趨化,吞噬免疫復(fù)合物,并釋放多種溶酶體酶使 血管基底膜和組織細(xì)胞發(fā)生損傷;肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì),增加血管通透性引起局部水腫。血小板活化引起 5-羥色胺等血管活性物質(zhì)的釋放和血栓形成,引起充血水腫和局部組織缺血和出血。

  (二) 常見(jiàn)疾病: Arthus 反應(yīng)、類(lèi) Arthus 反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物型腎小球腎炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

  五、Ⅳ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

  由 T 細(xì)胞介導(dǎo)引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。

  (一)發(fā)生機(jī)制

  1. 抗原和 T 細(xì)胞活化。

  2. 致敏 T 細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

  (1)CD4+Th1 細(xì)胞:通過(guò)釋放趨化因子、細(xì)胞因子,產(chǎn)生以單核巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸 潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

  (2)CD8+CTL細(xì)胞: 釋放穿孔素、粒酶并表達(dá)FasL,介導(dǎo)靶細(xì)胞裂解或凋亡。

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