2010年醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課堂講義(第十六講)

　　第十六講 超敏反應(yīng)

　　一、基本概念

　　1. 超敏反應(yīng)(hypersensitivity)：是指機(jī)體受到某些抗原刺激時(shí)，出現(xiàn)以生理功能紊亂或 組織細(xì)胞損傷為主的異常的特異性免疫應(yīng)答。

　　2. 超敏反應(yīng)的分型

　　二、Ⅰ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　由特異性 IgE 介導(dǎo)產(chǎn)生，主要特征為：發(fā)生快，消退亦快;通常不發(fā)生嚴(yán)重組織細(xì)胞 損傷;具有明顯個(gè)體差異和遺傳背景。

　　(一) 發(fā)生機(jī)制：

　　I 型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程分為致敏階段、激發(fā)階段、效應(yīng)階段。

　　1. 抗原：

　　2. 抗體：主要為 IgE。

　　3. 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞：表達(dá)高親和性 IgE Fc 受體(FcεR I)，與 IgE 的 Fc 段結(jié)合 后使細(xì)胞處于致敏狀態(tài)。

　　4. 過(guò)敏介質(zhì)：多價(jià)變應(yīng)原再次與肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞表面 IgE 結(jié)合：(1)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、激肽原酶(可催化激肽、緩激肽形成)等，與即刻或早期相反應(yīng)有關(guān);

　　(2)細(xì)胞合成和釋放白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子、細(xì)胞因子等，與遲發(fā) 相反應(yīng)有關(guān)。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　5. 病理生理變化： 過(guò)敏介質(zhì)造成的病理生理改變主要包括：毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、 平滑肌收縮、粘膜腺體分泌增加、嗜酸性、嗜中性粒細(xì)胞的局部趨化。

　　(二) 常見(jiàn)疾病：過(guò)敏性休克、哮喘、過(guò)敏性鼻炎、蕁麻癥、食物過(guò)敏癥等。

　　(三) 防治原則： 皮試;脫敏治療;藥物治療;免疫新療法。

　　三、Ⅱ型超敏反應(yīng)

　　是由 IgG 或 IgM 類(lèi)抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和 NK 細(xì) 胞參與下引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。

　　(一) 發(fā)生機(jī)制

　　(二)常見(jiàn)疾?。?輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、肺出血-腎炎綜合癥、藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥、Graves 病。

　　四、Ⅲ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　是由可溶性免疫復(fù)合物(IC)沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過(guò)激活補(bǔ)體 和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞等參與作用下，引起的以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征 的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

　　(一)發(fā)生機(jī)制

　　1. 免疫復(fù)合物及其沉積

　　2. 免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷：

　　(1)補(bǔ)體：免疫復(fù)合物在沉積局部激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，引起局部毛細(xì)血管通透性增加、 滲出增多，出現(xiàn)水腫，又使中性粒細(xì)胞趨化至 IC 沉積處。

　　(2)中性粒細(xì)胞向免疫復(fù)合物沉積局部趨化，吞噬免疫復(fù)合物，并釋放多種溶酶體酶使 血管基底膜和組織細(xì)胞發(fā)生損傷;肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)，增加血管通透性引起局部水腫。血小板活化引起 5-羥色胺等血管活性物質(zhì)的釋放和血栓形成，引起充血水腫和局部組織缺血和出血。

　　(二) 常見(jiàn)疾?。?Arthus 反應(yīng)、類(lèi) Arthus 反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物型腎小球腎炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

　　五、Ⅳ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　由 T 細(xì)胞介導(dǎo)引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。

　　(一)發(fā)生機(jī)制

　　1. 抗原和 T 細(xì)胞活化。

　　2. 致敏 T 細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　(1)CD4+Th1 細(xì)胞：通過(guò)釋放趨化因子、細(xì)胞因子，產(chǎn)生以單核巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸 潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

　　(2)CD8+CTL細(xì)胞： 釋放穿孔素、粒酶并表達(dá)FasL，介導(dǎo)靶細(xì)胞裂解或凋亡。

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