2014年臨床助理醫(yī)師醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)資料：正粘病毒

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　　正粘病毒只有流行性感冒病毒一個種，流感病毒(influenza)為流感的病原體，

　　分三型：

　　甲(A)型―抗原易發(fā)生變異，引起大流行

　　乙(B)型―局部暴發(fā)， 致病性低

　　丙(C)型―嬰幼兒(病情輕微，抗原穩(wěn)定)

　　一、生物學(xué)性狀

　　(一)形態(tài)與結(jié)構(gòu)

　　球形，直徑為80-120nm，初分離的有時為絲狀或者桿狀。流感病毒為包膜病毒， 由三部分組成，核心、衣殼和包膜。核心為單負(fù)鏈RNA，分節(jié)段，甲、乙型8個節(jié)段，丙型7個節(jié)段，易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型。衣殼為核蛋白，是主要的結(jié)構(gòu)蛋白，同RNA一起稱為核糖核蛋白，核糖核蛋白上還附者RNA聚合酶。

　　包膜雙層結(jié)構(gòu)

　　內(nèi)層―基質(zhì)蛋白(MP)也具型特異性

　　外層―脂質(zhì)雙層(源于宿主細(xì)胞膜)

　　包膜上鑲嵌兩種刺突，血凝素和神經(jīng)胺酸酶。

　　血凝素(HA)―呈柱狀

　　凝集紅細(xì)胞―通過與紅細(xì)胞表面的受體結(jié)合，引起人和多種動物的紅細(xì)胞凝集，即血凝現(xiàn)象，鑒定病毒(定性)

　　吸附宿主細(xì)胞―與受體結(jié)合

　　抗原性―產(chǎn)生相應(yīng)抗體， 中和病毒，并且抑制血凝，可定型。

　　神經(jīng)氨酸酶(NA)―呈蘑菇狀

　　參與病毒釋放：水解病毒感染細(xì)胞表面糖蛋白末端，促進成熟病毒體的釋放。

　　促進病毒擴散：促進病毒從細(xì)胞的解離。

　　抗原性―非中和抗體

　　(三)分型與變異

　　n 根據(jù)NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易發(fā)生變異)

　　n 根據(jù)HA、NA抗原性將甲型分亞型(HA 1-16、NA 1-9)

　　n HA與NA抗原性均易發(fā)生變異

　　n 流感病毒命名法

　　型別/宿主種別/分離地點/序號/年代(H、N亞型)

　　n 變異―HA與NA的抗原性變異有兩種形式

　　抗原性漂移―抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生經(jīng)常性， 逐步的連續(xù)改變

　　原因：HA或NA基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的

　　特點：變異幅度小(<1%)，屬于量變(亞型內(nèi)變異)

　　結(jié)果：引起小規(guī)模流行(1-3年)

　　抗原性轉(zhuǎn)變―突出的、激烈的、不連續(xù)的改變， 形成新的亞型

　　原因：HA和NA的基因突變或重組

　　特點：變異幅度大(20-50%)，屬于質(zhì)變，形成新亞型

　　結(jié)果：由于人群缺乏免疫力，造成大規(guī)模流行(10-15年)

　　(四)培養(yǎng)特性

　　(五)抵抗力

　　較弱，對干燥、紫外線、乙醚等敏感，不耐熱，56℃30min滅活。

　　二、致病性與免疫性

　　傳染源：患者(發(fā)病2-3天傳染性最強)， 隱性感染者

　　傳播途徑：飛沫經(jīng)呼吸道

　　致病機制：

　　病毒局部增殖(不入血)―細(xì)胞變性壞死、纖毛脫落―擴散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎

　　所致疾?。毫餍行愿忻?流感)

　　潛伏期：1-4天

　　發(fā)病期：局部癥狀:上感癥狀

　　全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、肌痛

　　并發(fā)癥：繼發(fā)細(xì)菌性感染， 可死亡

　　免疫性：SIGA有保護作用，只存留幾個月。同型抗HA抗體有短暫免疫力(1-2年)三型交叉保護，對新亞型均無免疫力。

　　三、微生物學(xué)檢查法

　　流行期 根據(jù)典型癥狀 作臨床診斷 實驗 室檢測新變異株

　　1病毒分離

　　2 血清學(xué)診斷

　　3 快速診斷

　　四、防治

　　n 降低發(fā)病率

　　n 接種疫苗―流行株或滅活、亞單位疫苗

　　n 干擾素

　　n 中草藥、抗生素

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