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2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義

更新時間:2016-05-06 14:59:45 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽206收藏61

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摘要   2016年臨床助理醫(yī)師考試時間公布:實(shí)踐技能考試時間為2016年7月1日—7月15日,醫(yī)學(xué)綜合筆試考試時間為2016年9月24日一天。為方便考生備考復(fù)習(xí),環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)提供2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓

  2016年臨床助理醫(yī)師考試時間公布:實(shí)踐技能考試時間為2016年7月1日—7月15日,醫(yī)學(xué)綜合筆試考試時間為2016年9月24日一天。為方便考生備考復(fù)習(xí),環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)提供2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義,希望對大家備考有幫助。

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  第一節(jié) 繼發(fā)性肺動脈高壓(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義)

  1、繼發(fā)性肺動脈高壓比原發(fā)性肺動脈高壓常見。

  2、COPD是導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因

  第二節(jié) 原發(fā)性肺動脈高壓(PPH,現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高壓IPH)

  1、病因及發(fā)病機(jī)制:迄今病因不明,但絕對跟COPD無關(guān),COPD是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因

  (1)遺傳因素

  (2)免疫因素

  (3)肺血管內(nèi)皮功能障礙。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控,前者主要是血栓素A2和內(nèi)皮素-1,后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮,由于上述表達(dá)不平衡導(dǎo)致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動脈高壓。

  (4)血管壁平滑肌細(xì)胞鉀離子通道缺陷 K離子外流

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  2、臨床表現(xiàn):

  (1)呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等

  (2)右心導(dǎo)管術(shù):是測定肺血管血流動力學(xué)狀態(tài)的唯一方法(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義)。IPH的診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息mPAP>25mmHg,或運(yùn)動mPAP>30mmHg,PAWP正常(靜息時為12~15mmHg)

  3、治療

  (1)血管舒張藥:鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入;

  (2)抗凝治療:華法令為首選抗凝藥

  第三節(jié) 肺源性心臟病

  (一)病因和發(fā)病機(jī)制

  1、病因:COPD最多見,約80-90%,其次為支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺等。

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  2、發(fā)病機(jī)制:

  (1)肺動脈高壓的形成(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義):

  1) 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺動脈高壓形成的最關(guān)鍵因素,缺氧可以使血管平滑肌細(xì)胞膜對Ca離子通透性增加,功能性因素可通過治療使病情恢復(fù);

  2) 機(jī)械解剖因素。 肺血管重塑

  3) 血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。

  肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息mPAP>25mmHg,或運(yùn)動mPAP>30mmHg(靜25運(yùn)3),PAWP正常(靜息時為12~15mmHg

  (2)心衰:肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。

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  (二)臨床表現(xiàn):

  1、肺、心功能代償期(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義):

  (1)P2亢進(jìn)(肺動脈高壓引起),三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音

  (2)劍突下見明顯心臟搏動(右心室肥厚或擴(kuò)大),頸靜脈充盈(胸腔內(nèi)壓升高)。

  2、肺、心功能失代償期:呼衰、右心衰【右心衰在失代償期的體征:全身瘀血(頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性(最特異)、下肢水腫、重者腹水)】

  3、實(shí)驗(yàn)室檢查

  (1)X線:首選檢查,右下肺動脈干擴(kuò)張(肯定有肺動脈高壓),其橫徑>=15mm;肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm;右心室增大癥;中央動脈擴(kuò)張,外周血管纖細(xì),形成“殘根”樣表現(xiàn)。

  (2)ECG:電軸右偏、額面平均電軸>=+90度;重度順鐘向轉(zhuǎn)位;RV1+Sv5>=1.05mV;肺型P波,P波高聳呈尖峰型(肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。

  (3)心超:右心室流出道內(nèi)徑>=30mm、右心室內(nèi)徑>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室內(nèi)徑比值<2、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心室增大。

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  4、并發(fā)癥:

  1)肺性腦?。ōh(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義):慢性肺心病死亡的首要原因;檢查:首選血?dú)夥治觥?/p>

  2)心律失常:多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速,其中以紊亂性房速最具特征。

  3)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂;肺心病病人:呼酸+代酸(長期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸)

  血?dú)夥治?三步法):

  分兩類:呼吸和代謝。

  1)CO2分壓力變化了反應(yīng)呼吸性:升高呼酸,減低呼堿。

  碳酸氫根反應(yīng)代謝性:正常值22-27(平均24),和CO2相反,升高代堿,降低代酸。

  2)PH值: 7.35-7.45 PH正常代償性, 范圍外失代償。

  3)BE(剩余堿),正常范圍:-3---+3. 反應(yīng)代謝因素。

  向負(fù)值方向發(fā)展:代酸。 向正值方向發(fā)展:代堿。

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  (三)治療: 分急性加重期和緩解期治療

  1、急性加重期:

  (1)控制感染:首要措施。使用敏感的抗生素,非廣譜

  (2)氧療

  (3)控制心衰:慢性肺心病患者一般在積極抗感染(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》第二章肺動脈高壓與肺源性心臟病復(fù)習(xí)講義)、改善呼吸功能后心衰能緩解,只有對癥治療后仍不能改善者,可適當(dāng)選用利尿、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥。

  1)利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用:雙克25mg,1-3次/日(小劑量即常規(guī)劑量的1/2-2/3)

  2)強(qiáng)心劑適應(yīng)癥:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者;以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染者,和(或)出現(xiàn)急性左心衰者。

  3)血管擴(kuò)張藥,對頑固性心衰有一定效果。

  2、緩解期:

  增強(qiáng)免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。

  由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線。X線特點(diǎn):肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。

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